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07临七 1.IFN的抗病毒机制及抗病毒特点 △①非直接灭活病毒,而是诱导细胞产生多种抗病毒蛋白阻断病毒复制.α/βIFN作用于细胞的干扰素受体,经一系列信号传导,使细胞抗病毒蛋白基因启动,合成一系列抗病毒蛋白,如磷酸二酯酶,蛋白激酶等.这些酶可通过降解病毒mRNA,抑制病毒蛋白合成而阻断病毒复制.②活化巨噬细胞和NK细胞,促进细胞表达MHC-1,2类抗原,增加对病毒抗原的提成,介导对感染细胞的杀伤及对细胞内病毒的清除. △广谱性,种属特异性,间接性,高活性. 2.金黄色葡萄球菌的致病物质和所致疾病？答：(1)凝固酶：抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏,感染局限化和形成血栓。 (2)葡萄球菌溶素。损伤细胞膜的毒素 (3)杀白细胞素攻击中性粒细胞和巨噬细胞,抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力 (4)肠毒素引起急性肠胃炎（食物中毒） (5)表皮剥脱毒素引起金黄色烫伤样皮肤综合征,又称剥脱性皮炎 (6)毒性休克综合征毒素-1引起多器官系统功能紊乱或毒性休克综合征 3.HIV △传染源:为HIV感染者和AIDS患者. △传播途径:输入带有HIV血液或血液制品.性接触.垂直传播. △致病机制: 主要感染细胞：CD4＋ T淋巴细胞、单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经细胞等。引起机体免疫系统的进行性损伤。 HIV借助于gp120与上述细胞受体结合，gp41融合肽暴露，介导膜融合，使病毒侵入细胞。受感染的CD4 T细胞被溶解破坏，T细胞数量的进行性减少和功能丧失，导致免疫功能缺陷。 HIV损伤CD4 T细胞的机制：①导致CD4 T细胞融合，最终导致细胞的溶解； ②CTL对CD4 T细胞的直接杀伤作用，抗体介导的ADCC作用，NK细胞的杀伤作用； ③诱导CD4 T细胞细胞凋亡；④HIV复制产生大量未整合的病毒DNA，抑制细胞正常的生物合成； ⑤HIV可作为超抗原激活大量CD4 T细胞。 07药 1．外毒素和内毒素的区别 性质 外毒素 内毒素 存在部位 细菌细胞壁成份，菌体崩解后释出 革兰氏阴性菌多见 化学组成 蛋白质 稳定性 不稳定，耐热， 毒性作用 　 强， 抗原性 强， 2.病毒的致病机制？答：（一）对宿主细胞的致病作用：杀细胞效应，稳定状态感染，包涵体形成，细胞凋亡，基因整合与细胞转化 ①细胞病变作用(CPE)：病毒大量复制过程中可损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。 ②包涵体的形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusion body) 。有的位于胞质内(痘病毒)，有的位于胞核中(疱疹病毒)；或两者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种类而异。 ③基因整合与细胞转化: 某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关。 二）病毒感染的免疫病理作用：抗体介导的免疫病理作用，细胞介导的免疫病理作用，致炎性细胞因子的病理作用，免疫抑制作用 三）病毒的免疫逃逸机制：病毒的免疫逃逸是反映病毒毒力的另一重要因素。病毒通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生等方式来逃脱免疫应答。有些病毒通过编码特异性抑制免疫反应蛋白质实现免疫逃逸。有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃避抗体作用。 3.HBV的传染源,传播途径,致病机制? △传染源:患者或无症状HBV携带者 △传播途径:血液或血制品,垂直传播,性接触. △细胞免疫及其介导的免疫病理反应 (1)CTL是彻底清除HBV的重要一环. (2)细胞免疫清除HBV的途径①特异性CTL直接杀伤作用 ②特异性T细胞产生分泌多种细胞因子而发挥的抗病毒效应 ③CTL诱导的肝细胞凋亡作用 △体液免疫 (1)HBV感染可迅速介导机体产生HBsAb,preS1-Ab, preS2-Ab等针对病毒包膜抗原的抗体. (2)HBsAb及抗-HBs可形成抗原抗体复合物随血液循环沉积于肾小球基底膜,关节滑液囊等,激活补体,导致3型超敏反应 (3)如果免疫复合物大量沉积于肝内,可使肝毛细血管栓塞,导致急性肝坏死,临床表现为重症肝炎 △自身免疫 (1)HBV感染肝细胞后,细胞膜上除有病毒特异性抗原外,还会引起肝细胞表面自身抗原发生改变,暴露出LSP (2)LSP可作为自身抗原诱导机体产生针对肝细胞组分的自身免疫反应,通过CTL杀伤作用或释放淋巴因子的直接或间接作用损害肝细胞 (3)自身免疫反应引起慢性肝炎患者血清中,常可测及LSP抗体或抗核抗体,抗平滑肌抗