骨科、胸部、肿瘤等常见疾患的x-ray及cT医学影像学诊断表现.doc

X线的特性：穿透性：成像；荧光效应：透视检查；感光效应：射影； 电离效应：放射治疗。 利用人体组织中原子核的核磁共振现象流空效应：存在于磁共振成像中，由于信号采集需要一定的时间，快速流动的血液不产生或只产生极低信号，与周围组织、结构间形成鲜明的对比如心血管内快速流动的血液。骨龄：是指骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现及骨骺和干骺端骨性愈合的年龄。骨质疏松：，骨皮质变薄分层。脊柱：锥体边缘变薄，椎间盘变扁。临床：广泛/局部性骨质疏松。 骨质软化：。临床：佝偻病、骨软化症。 骨质破坏：局部骨质被病理组织所代替而造成的骨组织消失。X线：骨质局限性骨密度。1）侵润性骨质破坏：边界不清，形态不规，可突破周围软组织，引起鼓膜反映，常见恶性肿瘤。2）膨胀性骨~：边界清楚，形态规则，对周围组织压迫性破坏，常见慢性感染，良性肿瘤和恶性肿瘤。临床：炎症、肉芽肿、肿瘤或癌变。 骨质增生硬化：一定单位体积内骨量的增多。X线：骨皮质增厚，骨小梁增粗。临床常见局限性骨增生，见于外伤、慢性炎症和原发性骨肿瘤。临床：少见于普遍性骨质增生，见于甲状腺功能低下。 骨膜增生：鼓膜受刺激，鼓膜内层成骨细胞活动增加形成鼓膜新生骨。X线：细线状致密影，有骨皮质表面平行排列的线状、层状、花边状。临床：炎症，肿瘤，外伤，鼓膜下出血。 骨膜坏死：骨组织局部组织的坏死。X线：骨质局限性密度增高。临床：慢性化脓性骨髓炎。 死骨：是骨组织局部代谢停止导致坏死的骨质。X表现为局限性密度增高。Codman三角：骨膜增生时，如引起骨膜反映的病变性进展，已形成的骨膜新生骨被破坏，破坏区两侧的的残骨呈三角形。恶性肿瘤征。关节的基本病变：关节肿胀关节破坏关节退变关节强直严重关节破坏的愈合形式。关节骨端由骨组织连接 关节骨端由纤维组织增生连接关节脱位? 常见部位的骨折①colle‘s骨折②肱骨髁上骨折③股骨颈骨折 Colles骨折：又称伸展型桡骨远端骨折，为桡骨远端2～3㎝以内的横行或粉碎骨折，骨折远端向背侧移动，断端向掌侧成角畸形，可伴尺骨茎突骨折。 骺离骨折：发生在儿童长骨，骨骺没有与干骺端结合，外力使经过骺板达干骺端而引起骨骺分离。青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性大，外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折，仅表现为骨小梁和骨皮质的扭曲，看不到骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突。骨折的并发症：延迟愈合或不愈合，畸形愈合，骨质疏松，骨缺血坏死，关节强直，关节退行性变，骨化性肌炎。脊柱易部位：颈5、6；胸11、12；腰1、2；单个锥体多见。X线：锥体压缩呈楔形，相邻锥间隙正常。 急性化脓性骨髓炎 在发病后2周内，软组织改变： 发病2周后可见骨改变干骺端出现局限性骨质疏松；形成多数分散不规则的骨质破坏区，边缘模糊；骨膜增生；骨质增生；死骨形成CT：可示软组织感染、骨膜下脓肿、骨膜内炎症、骨质破坏和坏死 MRI：骨髓充血、水肿、渗出、坏死，T1WI上呈低信号受累周围组织：软组织肿胀，肌间隙和皮下脂肪模糊不清，在T2WI上呈高信号。 骨肉瘤 分为成骨型、溶骨型和混合型 成骨型以骨质增生、硬化为主，大片致密影软组织肿块内也有较多肿瘤骨。 溶骨型以骨质破坏为主不规则斑片状或大片低密度区，边缘不清骨膜三角。混合型：骨增生和破坏程度大致相同好发年龄青少年，11～20岁约占50% 好发部位：股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。（干骺端为多发位置）临床特点：局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并可由浅静脉怒张。病变进展迅速，早期即可发生远处转移，预后较差。实验室检查血清碱性磷酸酶常较高。 X线平片表现为各种形式的骨破坏和瘤骨形成，不同形式的骨膜新生骨及其破坏，软组织肿块，骨破坏区和软组织肿块中的肿瘤骨形成等。 CT：骨肉瘤的骨破坏表现为骨松质斑片状缺损，骨皮质内表面的侵蚀或骨皮质全层虫蚀状、斑片状破坏甚至大片缺损。骨质增生表现为：松质骨、骨破坏区和软组织肿块内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊而与周围正常的肌肉、神经和血管分界不清，其内常见大小不等的坏死囊变区。 MRI：骨质破坏、骨质增生、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示较好，均表现为低信号影。骨巨细胞瘤 好发于骨骺板已闭合的四肢长骨骨端。X线：偏心性、束状膨胀性骨质破坏，其内有多个骨脊呈典型泡状改变。单束状破坏，破周有筛孔样改变，边缘无硬化。肿瘤穿破骨皮质到达软组织形成肿块。多由骨膜反应及骨质增生。 良恶性肿瘤的鉴别 生长状况 生长缓慢，无转移 生长迅速，可有转移 局部骨变化 呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利与正常骨界限清楚,骨皮质变薄、膨胀，保持其连续性 呈浸润性骨破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，造成不规则破坏和缺损 骨膜新生骨 一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量，无骨膜三角