解健 急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展(青岛,2010.4).ppt

山东省千佛山医院 急性呼吸窘迫综合征及其防治策略 急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难、顽固性低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征。 ALI/ARDS为同一疾病过程的两个阶段：ALI代表早期、病情相对较轻的阶段，ARDS代表后期病情较严重的阶段 目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。 首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用面罩吸氧。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。 推荐意见：氧疗是纠正ALI/ARDS患者低氧血症的基本手段。(推荐级别：E级) 我们来看一下脓毒症的发病机理，感染和非感染因素都会导致内毒素的产生，从而刺激单核/巨噬细胞释放炎性介质，炎性介质的大量释放，激活中性粒细胞、损伤内皮细胞，并出现氧自由基的释放、脂质代谢产物、溶媒体酶等的产生，使得机体凝血机制紊乱、微循环障碍、细胞凋亡和组织细胞损伤。通过以上的分析，我们可以发现，在脓毒症的发病过程中，内毒素为始动病因，炎性介质则为直接致病因素。 Slide 7 - 气道防护机制 可与 slide 6互相交替使用。 沐舒坦的止咳祛痰疗效早已被广大的医生和患者认可，近年来其对呼吸系统的保护作用亦倍受关注。沐舒坦之所以对呼吸系统的具有保护作用，除了刚才提到的沐舒坦能有效刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质，还因为沐舒坦的第5 个作用机制----抗炎及抗氧化特性 这里我们看到，沐舒坦通过抑制磷脂酶A2和活化乙酰转移酶的双重作用，降低游离花生四烯酸的浓度，减少白三烯，前列腺素和血栓素的生成，同时沐舒坦能影响氧自由基的释放，从而抑制支气管上皮细胞的炎症反应。 引起ALI/ARDS的病因很多，上表中列出了一些重要原因，肺损伤可以是直接的，如吸入有毒气体，肺挫伤等，更为多见的为间接性肺损伤，主要为多发性创伤和脓毒血症，分别有5-8%和25-42%会并发ARDS。 糖皮质激素不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用，下列情况可以考虑应用糖皮质激素 过敏原因导致的ARDS 感染性休克并发ARDS，并有肾上腺皮质功能不全　　 推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。(推荐级别：B级) (二)减轻肺和全身损伤 ARDS的治疗 3、糖皮质激素 中华医学会重症医学分会《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)》 推荐严重脓毒症或脓毒性休克患者每日糖皮质激素用量不大于氢化可的松300mg(1A)。 随机、前瞻临床试验和荟萃分析得出结论，对于严重脓毒症或脓毒性休克，大剂量激素疗法是无效或有害的。(2C) 2008年严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南 ARDS的治疗 抗炎作用，减轻炎症反应 减轻血管渗透性，治疗毛细血管渗漏 稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能 缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化 糖皮质激素的作用 ARDS的治疗 具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，Ⅲ期临床试验证实，持续静脉注射活化蛋白C24 ug/(kg·h)×96h可以显著改善严重感染患者(APACHEⅡ25)的预后。对于严重感染导致的重度ARDS患者，如果没有禁忌证，可考虑应用活化蛋白C。 ARDS的治疗 4、活化蛋白C (二)减轻肺和全身损伤 中华医学会重症医学分会《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)》 肠内营养补充鱼油，可以明显改善氧合，并可缩短机械通气时间与ICU住院时间，减少新发的器官功能衰竭，降低了28d病死率。此外，肠外补充鱼油也可缩短严重感染患者ICU住院时间，并有降低病死率的趋势。推荐意见：补充鱼油，有助于改善ARDS患者氧合，缩短机械通气时间。(推荐级别：c级) 5、鱼油（ω-3脂肪酸） ARDS的治疗 (二)减轻肺和全身损伤 中华医学会重症医学分会《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)》 ω-3脂肪酸能阻断过度炎症反应 输注ω-3脂肪酸 改变细胞膜ω-3:ω-6 竞争性的抑制 脂氧化酶、环氧化酶 促进抗炎因子产生 前列腺素3系列 白三烯5系列 血栓烷A3 抑制促炎因子释放 前列腺素2系列 白三烯4系列 血栓烷A2 抑制TNF、IL-1、IL-6 阻断过度炎症反应 ARDS的治疗 肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，必威体育精装版研究显示，尽管限制液体与非限制液体病死率无明显差异，但与非限制液体相比，限制液体的患者氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。因此，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制液体对ARDS患者是有