【五年制《临床诊断学》供临床、基础、预防、护理、检验、口腔、药学等专业用】血液学检查考试笔记整理.docVIP

血液学检查 l 红细胞及血红蛋白增多： 成年男性：RBC＞6.0×1012/L, Hb＞170g/L 成年女性：RBC＞5.5×1012/L,Hb＞160g/L 分为相对性增多和绝对性增多两类 1）相对性增多 相对性增多由于脱水使血液浓缩所致 因血浆容量↓使RBC容量↑，见于严重呕吐、腹泻、出汗、烧伤、慢性肾上腺皮质功能减退、尿崩症、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒等 2）绝对性增多 临床成为红细胞增多症，按增多原因分—继发性~，原发性~（真红细胞增多症） A继发性RBC增多：原因 ①Epo（促红细胞生成素）代偿性增加：血氧饱和度减低，组织缺氧所致，见于胎儿、新生儿、高原、严重心肺疾患 ②Epo非代偿性增加：Epo↑与某些肿瘤或肾病有关如肾癌等。 B真性红细胞增多症，原因未明，特点：RBC持续增多，可达7～10×1012/L，Hb可达180～240g/L，血容量、WBC（白细胞）、血小板亦增加 2 红细胞及血红蛋白减少 1）生理性减少 3月至15岁以前的儿童（约三个月时达到最低点，RBC降至约3.0×10*12/L，Hb降至约100g/L），妊娠中后期孕妇，老年人 2）病理性减少 见于各种贫血，贫血是有多种原因引起的外周RBC，Hb含量，血细胞比容低于参考值的一种病理状态 按病因和发病机制将贫血分成三大类：红细胞生成减少，红细胞破坏过多，急慢性失血 P14 红细胞生成减少 红细胞生成主要取决于：造血细胞、造血调节、造血原料 ①造血干祖细胞异常所致贫血：造血系统恶性克隆性疾病 ②造血调节异常所致贫血：骨髓纤维化、免疫相关性全血细胞减少 ③造血原料不足或利用障碍所致贫血：巨幼贫 溶血 红细胞本身或红细胞以外的各种因素引起的红细胞破坏加速，超过了骨髓造血的代偿能力所致的一类贫血 多数患者出现三增加：红细胞破坏增加，尿(粪)胆原排泄增加，网织红细胞数增加 溶血性原因： ①红细胞内在异常：红细胞膜或酶缺陷，珠蛋白生成异常，如：遗传性球型红细胞增多症、G-6-PD缺陷（葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）、血红蛋白病等 ②红细胞外在异常：免疫性(AIHA)、机械性(DIC)、理化因素(大面积烧伤、苯中毒)、感 染和生物因素(疟疾、蛇毒)、单核-巨噬细胞系统功能亢进(脾亢，急慢性失血性贫血) 【名词解释】红细胞内出现的异常结构如下： 嗜碱性点彩/basophilic stippling：RBC胞质内出现灰蓝色点状颗粒，形态大小不一，多少不等，是由于重金属损伤RBC膜，使嗜碱性物质凝集变形，也可由Hb合成时原卟晽与亚铁结合受损引起，正常血涂片中甚少，明显增多于铅中毒，是铅中毒重要诊断筛查指标之一，也见于汞铋等重金属中毒 染色质小体/Howell-Jolly’s bodies：在成熟或有核RBC中出现的紫红色圆形小体，可谓一个或数个，d=1~2um，为核碎裂或溶解后残余部分，常与卡波环同存，常见于溶血性贫血，巨幼细胞~，珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）等 卡波环/Cabot ring：RBC内呈环状丝状紫红色物质，一般认为是胞质中脂蛋白变性所致，多见于溶血性~，巨幼细胞~，白血病，铅中毒等 有核RBC/nucleated erythrocyte：除新生儿可见少量，正常外周血中无，出现主要见于：部分贫血（最常见于溶血性~），肿瘤性疾病（常见于血液系统恶性疾病，如红白血病），髓外造血（骨髓纤维化） 3血细胞比容（hematocrit hematocrit, Hct）：是指血细胞在血液中所占容积的比值，参考值：男性：0.40～0.50L/L(40％～50％)，女性：0.37～0.48L/L(37％～48％) 临床意义：反映RBC↑或↓，但受血中RBC体积大小及血浆容量变化的影响 HCT测定的临床意义： HCT↑：①血液浓缩所致RBC相对性↑（Hct常达0.50以上）②RBC绝对性↑(真红)（Hct高达0.60以上) HCT↓：见于各种贫血，贫血类型不同，RBC体积大小也不同，HCT↓与RBC数目减少并不一定成正比 HCT测定可了解血液浓缩程度，作为计算补液量的参考 4红细胞平均值(MCV，MCH，MCHC)检测： 1）平均红细胞容积 (MCV)：指每个RBC的平均体积，MCV=Hct / RBC （正常L），参考值：80～100正常L ，1L=10*15正常l 2）平均红细胞血红蛋白量(MCH)：指每个RBC内所含Hb的平均量，MCH=Hb / RBC（pg），参考值：27～34pg，1pg=10*-12g 3) 平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)：指平均每升RBC内所含Hb浓度，MCHC=Hb / Hct (g/L)，参考值：320～360g/L（32%～36%） 5贫血的形态学分类 贫血的形态学分类 MCV MHC MCHC 病因 正