[临床医学]重症急性胰腺炎诊治进展.ppt

重症急性胰腺炎诊治进展 青岛大学医学院 附属医院 ICU 概念 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）是由于胰管堵塞、胰管内压增高和胰腺血液淋巴循环障碍等原因引起胰腺消化酶自身消化的急性炎症。主要分为胆源性（梗阻和非梗阻）和非胆源性两大类。 重症急性胰腺炎 （Severe Acute Pancreatitis，SAP ）： AP伴有脏器功能障碍（休克、肺功能不全、肾衰） ，或出现局部并发症(坏死、脓肿或假性囊肿等)，或两者兼有，称为SAP。 病因 胆石症是最常见的原因，胆汁入十二指肠不畅，返流入胰管，胰管内压增高，胰小管和腺泡破裂，胰蛋白酶激活，引起胰腺自身消化； 饮酒是第二原因：直接损害；外分泌增加；返流。 高脂血症：机理同饮酒。 微循环障碍引起供血不足。 其他原因包括：外伤、医源性损伤；药物、病毒感染、内分泌疾病、精神因素等 原发性：无法找到原因的急性胰腺炎（推荐基因测定） 。 临床表现 特征性腹痛：位于上腹部，近半数放射至背部，起病迅速，30分钟达到高峰，通常难以忍受，持续24小时以上不缓解。伴有恶心、呕吐等症状。 部分SP无腹痛，多见于不明原因的休克、手术后的患者、肾移植和腹膜透析的患者及糖尿病酮症酸中毒患者。 腹部体征包括：从轻压痛到弥漫性腹膜炎表现，腋后的皮肤变色是渗液外渗的表现（称为Grey-turner征），脐周变色 （称为Cullen 征） 全身表现：发热、昏迷、器官衰竭、DIC等。 代谢并发症：低钙、低镁、高血糖； 诊断 一、胰腺炎Balthazar CT分级 A级：胰腺正常 B级：胰腺局限性或弥漫性肿大 （包括轮廓不规则，密度不均、 胰管扩张、局限性积液） C级：除B级病变外，还有胰周脂肪 结缔组织的炎性改变 D级：除胰腺病变外，胰腺有单个 积液区 E级： 胰周有2个或多个积液积气区。 严重程度：Ⅰ级，0～3分；Ⅱ级，4～6分；Ⅲ级， 7～10分 诊断 二、AP的诊断 AP的诊断一般需要以下3条中的2条： ⑴.具有AP的特征性腹痛； ⑵.血清淀粉酶和（或）脂肪酶≥正常值上限3倍； ⑶.AP的特征性CT表现。（增强薄层多排CT 是排除疑似胰腺炎、判断严重程度及确认并发症的最佳方法）。 如果淀粉酶低于正常值3倍时，必须行CT检查。 脂肪酶对胰腺炎的诊断价值优于血淀粉酶，特异性和敏感性更高，在体内持续时间也长于淀粉酶。 诊断 三、SAP的诊断 AP伴有脏器功能障碍和（或）局部并发症。 APACHE Ⅱ评分≥8分或CT分级在Ⅱ级或Ⅱ级以上； Ranson评分≥ 3分； 72小时CRP 超过150mg/L，提示胰腺坏死，是区分轻症胰腺炎和SAP的分界点。 其他用于确认SAP的全身并发症：DIC、血钙≤1.87 mmol/L (7.5mg/dl) 诊断 三、SAP的诊断 重症危险因子： 高龄（＞55岁）； 肥胖（BMI＞30）：26~30则APACHE-Ⅱ评分增加1分，大于30则APACHE-Ⅱ评分增加2分； 胸腔积液和（或）渗出； 诊断 四、胰腺坏死合并感染的诊断 胰腺坏死（无菌性、感染性） ：胰腺实质不强化区超过3cm或超出胰腺30%以上。 入院时红细胞压积(HCT)≥44及入院24小时内不能使HCT下降是胰腺坏死的最佳预测指标。 感染的来源： 内源性：主要是是肠道菌群易位、其次是机体免疫力 下降及不适当地使用抗生素等引起。 外源性：主要是手术操作，腹腔灌洗、引流或深静脉 导管等引起。 诊断 四、胰腺坏死合并感染的诊断 坏死感染：血或腹腔穿刺液培养阳性；CT发现腹膜后有气体。临床出现脓毒症和不能解释的循环失代偿。另外，细空针抽取胰腺或胰周组织进行病理检查；多次增强CT扫描动态观察坏死病灶，均有助于坏死感染的诊断。50%生于坏死性胰腺炎病程的第二及第三周。此时，经皮