[医学]心力衰竭患者的心律失常治疗.ppt

心力衰竭患者的心律失常治疗 心律失常抑制与生存率的矛盾现象 CAPS, CAST, CAST II, IMPACT等临床试验显示： 在缺血性心律失常治疗中，I 类抗心律失常药物可显著抑制心律失常，但死亡率显著增高 上述现象同样见于心力衰竭、心肌病的心律失常治疗中。 CAST 亚组分析 CAST总入选病例：3549例 Ic vs placebo 亚组分析：1735例 AMI后室性心律失常，EF?40％，长期治疗 Ic vs placebo BB组（516例）vs 无BB组（1219例）2.5年 胺碘酮不显负性肌力的原因： 胺碘酮的钙通道阻滞作用强度小于非二氢吡啶类钙拮抗剂 胺碘酮对肥大心肌细胞的钙通道阻滞作用弱于正常心肌细胞 延长APD，对钙通道的阻滞作用被APD延长所抵消 GESICA试验 目的：评价低剂量胺碘酮治疗对严重CHF患者的临床疗效 方法：516例CHF患者（LVEF≤35%）分为二组，胺碘酮组 N=260， 负荷量:600mg/d，×12天 维持量:300mg/d，2年 随访：2年 GESICA试验 结果：胺碘酮显著↓总死亡率28%，↓因心衰恶化死亡危险23%；↓因心衰住院的危险31%；改善心功能至少一个级别。 结论：首次证明胺碘酮可早期﹑持续﹑杰出地降低严重CHF患者死亡率和住院率。 THE LANCET Saturday 20 August,1994; Vol 344 No8921 P493-98 CHF STAT CHF存活者抗心律失常药物治疗研究 对象：674例CHF患者LVEF≤40%，心 胸比＞50%，LVED≥55mm，多形性 VP≥10次/h。（336 vs 338) 研究观察的终点： 主要的终点：总死亡率，心脏原因导致的猝死 次要终点：LVEF的情况；抑制室性心律失常的情况 Circulation, 1996, 93:2 128 CHF-STAT研究方法 CHF STAT 结果：胺碘酮可降低室性心律失常的发生率，对非缺血性心衰有改善生存的趋势（P＝0.07)，且提高LVEF。但在↓总死亡率和猝死率方面无显著差异。 心衰患者合并持续性心动过速是高危状态， 急性期血流动力学不稳定者须立即电复律， 血流动力学稳定者可以胺碘酮静脉注射 Circulation, 1996, 93:2 128 胺碘酮应用于心衰合并心律失常的评价： 胺碘酮是具有多通道阻滞电生理特性的广谱抗心律失常药 ，有一定的抗心肌缺血和扩血管作用 ，并有抗交感神经 ，对心力衰竭时神经内分泌激素激活调节有作用，因而无加重心衰竭作用，在一定范围内，对器质性心脏病变的心力衰竭是安全的，有效减少心源性猝死 。 胺碘酮在心衰患者中的使用方法： 心衰患者血流动力学稳定的快速房性/室性心律失常 负荷剂量+静脉滴注维持 ——负荷：150mg，5%葡萄糖稀释，10分钟缓慢注入 ——维持：1mg/min×6h；后以0.5mg/min×18h ——第一个24h内用药一般为1200mg—1500mg ——最高不超过2200 mg 复发或对首剂治疗无反应，可追加负荷150mg iv数次 静脉胺碘酮的使用一般为3～4天 心衰伴室速/室颤时抢救的应用方法 2－3次电击除颤和血管加压药物无效时，即刻用胺碘酮300 mg（或5mg/kg）静脉注射，以5%葡萄糖稀释，快速推注，然后再次除颤 如仍无效可于10－15 分钟后重复追加胺碘酮150 mg（或2.5mg/kg），负荷量可追加数次 注意用药不应干扰心肺复苏和电击除颤 心衰并心律失常患者应用胺碘酮的注意事项 心功能的抑制？ 胺碘酮虽然基本不带负性肌力作用，但由于其本身具有非竞争性受体阻滞作用和轻度Ca通道阻滞作用，所以对极严重的心衰患者（心功能4级的高龄患者）仍需监测，避免其在某些敏感患者中可能加重心衰引起循环衰竭。 肝功能的检测 心衰患者由于体循环淤血，肝脏缺血缺氧，肝功能更容易受到抗心律失常药物的影响而造成肝损。 胺碘酮引起的肝功能轻度异常（2倍正常上限）发生率为11.5%，显著异常（ 10倍正常上限）的发生率为1.1% 肝功能损害发生在静脉胺碘酮后的3.6±2.4 天 肝功能损害者减量或停药,并给予保肝治疗后可在数天内恢复正常 其他 心衰患者一般会使用洋地黄类等药物，由