[医学]肌肉收缩.ppt

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[医学]肌肉收缩

2、 EPP的特征: 无“全或无”现象; 无不应期; 有总和现象; EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 2、等张收缩(isotonic contraction) 肌肉收缩时,张力不变,而长度缩短(缩短速度≠0)。如与关节屈曲有关的肌肉收缩。 (发生在负荷<肌肉收缩产生的张力时) 特点:有位移,作功 特点:①刺激频率较低; ②舒张不完全,呈锯齿状; ③幅度大于单收缩。 (2)完全强直收缩 (complete tetanus) 连续刺激频率再增加→后续刺激落在前次收缩的收缩期→发生的多次收缩的总和。 后负荷影响 1 先产生张力,后出现缩短,缩短发生后张力不再增加。(等长收缩在先,等张收缩在后) 2 后负荷愈大,张力愈大,缩短出现愈迟,缩短的初速度和总长度愈小 兴奋收缩耦联过程 蛋白质或横桥功能特性 缺氧 酸中毒 能源缺乏 Ca2+ 咖啡因 肾上腺素 提高收缩效果 降低收缩效果 (二)单收缩与强直收缩 1、单收缩(single twitch) A.受单一刺激→一个AP→一次肌肉收缩; B.连续刺激的频率低(间隔单收缩的时程)→多个分离AP→连续分离单收缩 2、强直收缩(tetanus) 骨骼肌受到连续刺激时出现单收缩的复合,肌肉表现为持续的收缩状态。 (1)不完全强直收缩 连续刺激→后续刺激落在前次收缩的舒张期→多次收缩的总和。(虽产生多个AP,但AP时程仅1-2ms,相当于不应期,而收缩时程比其长得多,故收缩波融合,AP则否) 肌节——指肌原纤维上相邻两条Z线之间的区域, 是肌细胞收缩、舒张的最基本结构和功能单位。 一个肌节 = 1/2明带 + 中间的暗带 + 1/2 明带 每个肌节的长度可变 1.5 ~ 3.5 μm (在体安静时 2.0 ~ 2.2 μm ) 包绕在每条肌原纤维周围的囊管状结构, 有两组来源和功能都不同的独立管道系统。 (1)横管系统(T管) (2)纵管系统(L管、肌质网) 2、 肌管系统 把肌膜上的AP传入肌细胞深部 对Ca2+进行储存、释放、再聚集 纵行肌质网(longitudinal SR,LSR) 连接肌质网(junctional SR,JSR) 终池(terminal cisterna) (3)三联管结构 ——中间的横管+两侧的终池 将肌膜的电变化(横管的AP)与终池(纵管)释放Ca2+的过程耦联起来;再由Ca2+引起肌细胞的收缩。(兴奋- 收缩耦联部位) 纵管 横管 纵管及横管 三联管 50年代初期由 Huxley 等提出的用肌节中粗、细肌丝的相互滑行来说明收缩机制的肌丝滑行理论(myofilament sliding theory) 。 (三)横纹肌的收缩机制 1、肌丝的分子组成 粗肌丝 细肌丝 肌凝蛋白(肌球蛋白) ① 肌动蛋白(肌纤蛋白) 收缩蛋白 调节蛋白 ③ 肌钙蛋白(原宁蛋白) ② 原肌凝蛋白 (1)粗肌丝:由肌球(肌凝蛋白)组成,其头部有一膨大部——横桥 粗肌丝 (1)可与细肌丝上肌动蛋白的结合位点呈可逆性结合,并向M线方向摆动,完成横桥周期 (2)具有ATP酶的作用,可以分解ATP获得能量,作为横桥摆动和作功的能量来源。 横桥的特性 横桥前后摆动 肌节长度变短 ATP与横桥结合后水解成ADP和一分子磷酸,并将能量传递给肌球蛋白,使之活化,同时横桥复位。 (2) 细肌丝: 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白  肌动蛋白:表面有与横桥结合的位点,静息时被原肌球蛋白掩盖; 原肌球蛋白:静息时掩盖横桥结合位点; 肌钙蛋白:与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。 细肌丝 胞浆〔Ca2+〕↑→Ca2+与肌钙蛋白C亚单位结合→原肌球蛋白构型改变→肌动蛋白与横桥的结合位点暴露→横桥与肌动蛋白结合→横桥摆动,拉动细肌丝向M线滑动→肌节缩短 滑行学说(sliding theory) 收缩的过程 滑行过程: 1.概念:将电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制,称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。 2.结构基础:肌管系统,关键部位为三联管结构。 3.媒介:Ca2+ (耦联因子) (四)骨骼肌的兴奋 — 收缩耦联 肌膜AP 沿肌膜、T管膜传播 激活L型钙通道 激活JSR钙释放通道 Ca2+进入胞质 1 2 3 4 胞质中〔Ca2+ 〕升高100倍 肌钙蛋白与Ca2+结合,肌肉收缩 激活LSR膜上的Ca2+泵 Ca2+回收入肌质网 肌浆中〔Ca2+ 〕降低 肌肉舒张 基

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