[临床医学]呼吸衰竭 2.ppt

呼吸衰竭 学习要点 呼吸衰竭的定义、分类、急慢性呼吸衰竭的病因、发病机制、病理生理、临床表现、诊断及治疗。 定义 各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 [病因] 　损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。 　　一、呼吸道病变 　　支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 二、肺组织病变 　　肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气／血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 　　三、肺血管疾病 　　肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 　四、胸廓病变 　　如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。医学.全在.线 　　五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 　　脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 临床类型 　　临床上，呼衰有几种分类方法： 　　（一）按动脉血气分析有以下两种类型： 　　1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指征。 　　2、缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 （二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。 　　（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。 慢性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭是由慢性肺胸疾病引起的呼吸功能障碍逐渐加重而发生的呼吸衰竭。由于机体的代偿，尚能从事轻工作和日常活动的称代偿性慢性呼吸衰竭，当并发呼吸道感染，气道痉挛等原因致呼吸功能加剧恶化，代偿丧失，出现严重的缺氧和二氧化碳潴留及代谢紊乱者称失代偿性性慢性呼吸衰竭。2型呼吸衰竭常见。 [病因] 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。 　[发病机制和病理生理] 一、缺O2和CO2潴留的发生机制 　　（一）通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。引起缺氧和二氧化碳潴留。 （二）通气／血流比例失调　肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8）,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流，通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡