[临床医学]心血管系统疾病2012.ppt

心血管系统疾病 Diseases of Cardiovascular system 重庆医科大学病理教研室 杨炼 讲师 Phone动脉硬化（arteriosclerosis）应包括: 1.动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS） 粥瘤（atheroma） 硬化（sclerosis） 2. 动脉中层钙化（ Moenckeberg medial calcific sclerosis） 3. 细动脉硬化（arteriolosclerosis） 一、病因和发病机制 （一）危险因素 1. 高脂血症：胆固醇和甘油三酯，以脂蛋白的形式存在 低密度脂蛋白/胆固醇（LDL/LDL-C） 极低密度脂蛋白（VLDL） 高密度脂蛋白（HDL） :抗氧化、抑制LDL沉积 2、高血压 血管壁的剪应力↑→内皮损伤、功能障碍→ 脂质渗入↑ 单核细胞渗入↑ 血小板黏附 中膜平滑肌细胞迁入内膜 3、吸烟 血 CO↑ GF ↑，内皮损伤、SMC迁移 Ox-LDL↑ 泡沫细胞增多 凝血因子激活 平滑肌细胞增生 增强血小板聚集功能，降低HDL 4、致继发性高血脂症的疾病： ①糖尿病 TG、VLDL↑ ，HDL↓ ②高胰岛素血症 LDL易于被氧化，HDL↓ 5、遗传因素：基因影响 6、其他因素： ①年龄 ②性别 ③肥胖④感染 （二）发病机制 1、脂质渗入学说 2、损伤应答学说 3、单核巨噬细胞作用学说 4、平滑肌细胞迁移并增殖 归纳 1、脂质的作用 2、内皮细胞损伤的作用 3、单核－巨噬细胞的作用 4、平滑肌增值的作用 粥样斑块内主要成分 1、细胞，SMC、巨噬细胞和T淋巴细胞 2、细胞外基质，胶原、弹性纤维和蛋白多糖 3、细胞内和细胞外脂质 （一）基本病变（四个阶段） 1.脂纹(Fatty streak) 肉眼：黄色斑点、条纹、 平坦/微隆起 镜下：泡沫细胞、基质 合成型SMC 重要器官的动脉粥样硬化 1．主A粥样硬化： 主动脉直径25mm 部位：主A（腹主A 胸主A 升主A）。 表现：收缩压↑，脉压增宽。 (6)中小动脉管腔狭窄 粥样斑块 2、好发部位和范围 左心室 40％－50％前壁、心尖部及室间隔） 30％－40％后壁 15％－20％侧壁 3、类型 （1）区域性心肌梗死/透壁性心肌梗死 面积可大可小，常见 心肌梗死的生化变化： 血： 肌红蛋白值升高 谷氨酸—草酰乙酸转氨酸（GOT）↑ 谷氨酸—丙酮酸转氨酶（GPT）↑ 肌酸磷酸激酶（CPK）↑ 尿：肌红蛋白值升高 三.心肌纤维化 动脉粥样硬化引起心肌持续性并且反复加重的缺血缺氧，逐渐发展为心力衰竭。 四.冠状动脉性猝死 冠状动脉粥样硬化引起心肌病变，多由于室颤造成。 高 血 压hypertension 一、概念： 原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高（收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa））为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。 二、病因和发病机制 （一）高血压的危险因素 (1)遗传因素： 多基因（遗传性排钠异常—细胞内Na+,Ca2+升高，使血管收缩加强；血管紧张素基因缺陷--血管紧张素升高） (2)饮食：高纳、低钾、低钙 (3)社会心理：应激—可改变体内激素平衡 （4）其他因素： 吸烟、肥胖、不活动 （二）发病机制 1.长期精神不良刺激，大脑皮质兴奋或抑制失调，交感神经兴奋，去甲肾上腺素分泌增多。 2.交感神经兴奋，肾素分泌增多 3.各种机制引起的Na﹢潴留: Na﹢潴留→体内水潴留→心输出量增加→血压升高。 血压= 外周阻力 x 血容量 （二）发病机制 1、各种机制引起的Na﹢潴留: Na﹢潴留→体内水潴留→心输出量增加→血压升高。 2、外周血管功能和结构异常: ⅰ.外周血管收缩物质增多→外周血管收缩→外周阻力增加→血压升高。 ⅱ.外周血管壁中膜平滑肌细胞增生和肥大→血管壁增厚、管腔缩小→外周阻力增加→血压升高。 三、类型和病理变化 （一）良性高血压