[临床医学]痛风肾病.ppt

痛风的营养治疗 北京协和医院营养部 卢世琰 痛风是长期嘌呤代谢异常，血尿酸 增高引起组织损伤的一组疾病。 临床特点是高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风结石、关节畸形、痛 风性肾病。 （一）什麽是嘌呤 RNA 腺嘌呤 （核糖核酸） 鸟嘌呤 构成核苷酸酶分解尿酸 核蛋白 核酸 DNA 次黄嘌呤 （脱氧核糖核酸） 黄嘌呤：尿酸的主要来源 外源性嘌呤广泛存在食物中 （二）什么是尿酸 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,主要由细 胞代谢分解的核酸和其他嘌呤化合物以及 从食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。 约80%的尿酸源于体内核苷酸或核蛋白的分解，20%的尿酸源于膳食中富含嘌呤的食物。 什么是高尿酸血症 尿酸正常值2-6mg 男女有别 儿童低于成人 游离型 （四）什麽是痛风 痛风的主要特点是： 血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急、慢性关节炎、痛风石沉积和关节畸形等。 痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。 痛风的分类及发病机制 1原发性痛风　　 原发性者多由先天性嘌呤代谢紊乱引起，一部分遗传缺陷比较明确，一部分则病因不明。多见于40岁以上男性或绝经期妇女，部分有家族史，属于常染色体多基因遗传。 （二）、继发性痛风 1、继发（伴发）于其他先天性代谢紊乱性疾病，如糖原累积病Ⅰ型，可伴同嘌呤合成增加，尿酸生成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。 二、痛风的发病机制 　　痛风的直接原因是高尿酸血症。高尿酸血症可以是尿酸产生过多，也可以是尿酸排泄过低。 （一）尿酸生成过多型 　　痛风病人中由尿酸生成增多所致者仅占少数，一般不超过10%。主要见于继发性高尿酸血症、三磷酸腺苷（ATP）分解加速状态（急性心肌梗塞、一次大量吸烟、癫痫持续状态与体力不相称的剧烈运动，均可使ATP大量分解成尿酸）及极少数因酶缺陷的原发性高尿酸血症。 （二）尿酸排泄减少型 　 　 90%以上的高尿酸血症或痛风属此型。凡是使肾小球滤过减少、抑制肾小管分泌的因素，、增加肾小管对尿酸的重吸收的因素均可使肾小管分泌降低引起尿排泄减少。 （三）混合型 　　既有尿酸生成过多又有肾尿酸排泄减少，主要见于长期饮酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者。酒类饮品本身即含高嘌呤物质，大量饮酒可促进肝脏内三磷酸腺苷（ATP）的降解，嘌呤分解加速，从而使尿酸生成增加；饮酒还可引起高乳酸血症后者可抑制肾小管对尿酸的分泌，使尿酸排泄减少。 痛风的临床表现 无症状期 急性期 间歇期 慢性期 痛风的临床表现-无症状期 无症状高尿酸血症指的是患者在症状出现以前，血液中有尿酸增高的现象。正常人的血尿酸值为100毫升为2.5-6.0毫克，超过6.5毫克为异常。痛风的发病率随着血尿酸值的升高而增多。 痛风的临床表现-急性期 痛风首先出现的症状是急性痛风性关节炎。这种关节炎的特点是发作突然，疼痛剧烈，伴有寒战和发热。初次发热，症状常在数天至数周内自然消失。一般能完全恢复原状。约50%的初次发作部位在单侧拇趾，常被称为足痛风。 痛风的临床表现-急性期 病程 如及时给予秋水仙碱治疗。1～3天完全缓解，若任其自然发展，则病程延长，但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节，留下不适感。 痛风的临床表现-间歇期 两次发作之间的一段静止期叫间歇期。 大多数病人一生中反复发作多次，某些患者发作一次后从未再发。 多数患者发作间隔时间为六个月至一年。 少数患者间隔时间可长达5～10年。 痛风的临床表现-慢性期 痛风石 慢性关节炎 尿路结石 痛风性肾炎 痛风的诊断标准 　　1、典型急性关节炎发作，可自行中止而进入无症状间歇期。同时证实有高尿酸血症； 　　2、关节腔积液中或白细胞内发现有尿酸盐结晶； 　　3、痛风结节中有尿酸结晶发现。凡具有上述三项之一者即或确诊。 痛风的并发症 从统计数字看：痛风与肥胖、糖尿病、 高血脂、高血压、动脉硬化相关， 痛风的防治 早期发现痛风最方便而有效的方法，就是对血尿酸值的测定。以及时发现痛风、高尿酸血症患者，这对早期发现和防治痛风有十分重要的意义。所以对以下人群检测血尿酸应作为常规检查的项