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【授课形式】 多媒体教学 【教学目的】 1、掌握炎症、变质、渗出、增生、的概念；掌握炎症局部的基本病理变化、渗出液与漏出液的区别。 2、熟悉炎症的病因、炎症介质的作用、渗出液的意义 、各种炎症细胞的功能。 【教学方法】 采用互动式、启发式和比较式的方式进行教学 【新知识新进展】 临床病理联系：溶栓治疗。 【教学改革】 注重学生在课堂教学中的主体地位，教师作为主导。 【教学参考书】 《病理学》李玉林主编 第六版 人民卫生出版社 《组织胚胎学》刘贤钊主编 第三版 人民卫生出版社 《内科学》叶任高主编 第六版 人民卫生出版社 【复习旧课、导入新课】 以复习提问的方式复习上节课学习的内容，从而引入新课。 【教学内容】 第三章 炎症 第一节 炎症的概念和原因 炎症（inflammation）：机体对致病因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。 炎症的原因 一、生物性因子：由生物性因子引起的炎症，称为感染（infection）。是最常见和最重要的一类炎症，其致病作用与病原体的数量和毒力有关。 二、物理性因素：物理因子如高温、低温、放射线、紫外线、挤压等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 三、化学性因素：内、外源性因素可直接造成组织损伤后，引发炎症反应，也可直接引起炎症反应。 四、免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损伤，可引起各种变态反应性炎症，如自身免疫引起的SLE。 第二节 炎症介质 炎症介质Inflammatory mediators：是指致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生的，参与或引起炎症反应的化学活性物质。在炎症过程中的作用是使血管扩张，血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。 1、血管活性胺：血管扩张，小静脉通透性升高。 （1） 组胺：主要在肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。肥大细胞脱落颗粒或血小板聚集均可释放组胺，多发生于组织损伤和免疫反应过程中，组胺可引起微动脉、CAP前括约肌和微静脉扩张，使微静脉和CAP通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用则过敏性炎症中引起 嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。 （2） 5-羟色胺：又称血清素，存在于肥大细胞、血小板和嗜银细胞中。主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。 2、花生四烯酸代谢产物——前列腺素和白细胞三烯 前列腺素（如PGE2、PGI2）可引起血管扩张，血管壁的通透性升高，此外，还可引起疼痛和发热，并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用。白细胞三烯（如LTB4）在炎症中主要是使血管壁的通透性升高，对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用。临床上的某些抗炎治疗，如阿期匹林、消炎痛通过抵制AA代谢，糖皮质激素使AA难以从磷脂中放出，均减轻炎症反应。 3、溶酶体成分：在炎症过程中，中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中的酶性和非酶性成分可成为炎症介质。其中中性粒细胞阳离子蛋白质能使肥大细胞脱落颗粒放组胺，使血管通透性升高，并对单核巨噬细胞有趋化作用；中性蛋白质酶能降解胶原、基底膜、弹力蛋白、纤维蛋白等，引起组织损伤和促进脓肿形成。 4、淋巴因子：致敏的T 细胞再次与相应的抗原接触，可释放多种淋巴因子。如巨噬细胞激活因子，可激活巨噬细胞，使其吞噬杀伤能力增强；移动抑制因子，可使巨噬细胞聚集于炎区局部；趋化因子，对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用；皮肤反应因子又称炎症因子，能使局部血管的通透性升高；淋巴毒素，能杀伤带有特异性靶细胞，引起组织变性坏死。淋巴因子在变态反应性炎症和慢性炎症中发挥重要作用。 5、激肽系统：炎症时，组织损伤可活化凝血因子XIII，从而启动了激肽系统、补体系统、凝血系统和纤维蛋白溶解系统。激肽是由激肽酶作用于激肽原而产生的。 主要有缓激肽和血管肽。后者经血桨氨基肽酶的作用，转为缓激肽。在炎症中起主要作用的是缓激肽，它具有使血管扩张、血管壁通透性显著升高和；较强的致痛作用。 6、补体系统：使血管扩张及血管通透性增高；对中性粒细胞、单性细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用；促进中性粒细胞放溶酶体，引起组织损伤；增强吞噬功能。 7、凝血系统：炎症时，凝血系统形成的纤维蛋白多肽具有使血管壁通透性升高的作用，同时对白细胞有趋化作用。 8、纤溶系统：纤溶系统激活后形成的纤维蛋白降解产物具有使血管壁通透性升高和对白细胞的趋化作用。 第三节 炎症的基本病变 任何炎症都有共同的病理变化，即变质、渗出和增生三种改变。但是，不同的炎症或炎症的不同时期，三者的变化程度和组合方式不同，有的炎症以变质性改变为主的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时也可相互转化。