胸廓重度畸形患者一例麻醉报道.doc

胸廓重度畸形患者一例麻醉报道 深圳市北京大学深圳医院麻醉科（518036） 肖军 胡国宏 丁红 郑利民 王明玲 患者男，37岁，33kg，入院前3月余无明显诱因出现双侧腰部酸胀不适，伴尿频、尿痛，且逐渐加重，门诊以“双肾复杂性结石并双肾重度积水”收入院。入院时查体，T:36.5℃，P:120 bpm，R:19 bpm，BP:130/103mmHg，胸廓呈鸡胸畸形，脊柱后凸畸形，腹部平面与骨盆呈近90度角。血气分析显示PCO2为45.1mmHg ，PO2为144.7mmHg。肺功能报告显示：FVC为1.39L，为预计值的43%，FEV1为1.14升，为预计值的42%，FEF25%-75%为1.24L/sec，为预计值的36%，DLCO为8.1ml/mmHg/min，为预计值的55%,显示中度通气功能障碍和中度弥散功能减退。心脏超声提示轻度二尖瓣返流，左室舒张功能减退，室间隔临界厚度，心排血量（CO）为4L/m。心电图提示QRS波群低电压。胸部正侧位片显示胸腰椎后突，胸骨向前膨隆，胸廓变小，右侧较左侧小，肺内未见实质性病变。拟在全麻下行双侧肾盂切开取石，输尿管置管引流术。 麻醉方式采用全凭静脉麻醉。术前肌注阿托品0.3mg，未用镇静药以免加重呼吸功能障碍，入室后面罩给氧，局麻下行动脉、中心静 脉穿刺，常规监测IBP、CVP、HR、SpO2及ECG等血流动力指标，同时监测体温及尿量的变化，间断测定血钾、肌酸磷酸激酶。麻醉诱导采用静脉缓慢推注芬太尼7 μg/kg，咪唑安定0.15 mg/kg，万可松0.1 mg/kg，3分钟后平卧位行气管内插管，麻醉机行IPPV，VT：10ml/kg， RR：12bpm，I：E为1：2。术中麻醉维持为静脉持续推注。异丙酚7～13mg/kg/h，芬太尼5～7μg/kg/ h，万可松间断给入维持肌松。多巴胺0.8～10μg /kg/min维持，PETCO2维持在27～31mmHg，SPO2维持在100%,BP140～85/110～60 mmHg，HR170～95 bpm，CVP在5～8cmH2O，艾司洛尔17mg和氯化钙1g分别给入。手术历时5小时，术后带气管导管回ICU，在ICU行SIMV通气，FiO2为35%，术后第二天随访无麻醉并发症，术后第11天痊愈出院。 体会 胸廓畸形主要由先天性、特发性、外伤或结核性疾病所引起，可引起严重限制性通气功能障碍，同时可使支气管扭曲，血管变形扭曲，造成局部V/Q比率失调。此外，肺内气体交换面积减少，弥散功能下降，从而导致低氧血症。长期低氧血症引起肺血管收缩，血管壁增厚，肺血管闭塞，血管床面积减少，易导致肺动脉高压和肺心病。此类患者支气管扭曲，感染后排痰不畅，气道反复感染，使支气管壁增厚，管腔狭窄，气道阻力增高，不仅引起低氧，而且还会出现二氧化碳潴留。由于心脏、大血管在胸腔内的位置发生很大变化，在常规X线胸片上很难确定有无右心室肥厚，右下肺动脉增宽，严重时甚至难以辨认心脏和肺的各种解剖结构。鉴于以上病理生理变化，术前应重点检查心电图、超声心动图、肺功能和血气分析。本患者心电图按常规心前导联进行描记显示QRS波群低电压，有一定局限性，难以发现右心变化，进一步作心脏超声检查提示左室舒张功能减退。肺功能显示中度通气功能障碍和中度弥散功能减退，但血气分析未发现明显低氧血症和高碳酸血症，表明患者肺功能还处于代偿期。胸片因胸前透声窗减小，剑突下图象显示右心和肺动脉没有变化，但并不代表右心和肺动脉没有病变。若有严重心肺疾病患者，术前宜给予充分药物治疗后再择期手术。 本例麻醉前没用镇静镇痛药物，以免进一步抑制肺通气功能，仅单纯应用了抗胆碱药物。本患者无困难气管插管指症，故行麻醉诱导后插管，诱导前常规吸纯氧几分钟，以提高动脉血氧饱和度。有些患者由于颈部短小或畸形造成气管插管困难的，最好行清醒气管插管，必要时可应用纤支镜来协助插管或行气管切开。 此患者因肌肉骨骼异常，术中发生恶性高热可能性增大，故应避免使用去极化肌松药和强效吸入麻醉药，去除恶性高热的诱发因素。麻醉方式选用全凭静脉麻醉较为安全，尽量减少吸入麻醉药的使用。术中除常规监测以外，还应监测体温、血钾、肌酸磷酸激酶、尿肌球蛋白等，以及时发现恶性高热。若一旦确诊，立即行降温、给氧、更换呼吸回路管道、给予丹曲洛林、排尿、纠酸等治疗。本例患者由于心脏舒张功能减退，回心血量和心排血量均有所下降，心房内压力和心室舒张期压力以及全身静脉压和肺循环的压力均增高，故动脉压差只有10～20mmHg，心率增快，术中多巴胺经微量泵持续给入增加每搏心排血量，艾司洛尔控制心率在一定范围，根据CVP控制液体总量。术后患者带气管导管送ICU继续呼吸和循环治疗，若需立即拔管者，也应延迟拔管时间。术后PCA有助于减少疼痛对呼吸的抑制。 当然术前要鼓励此患者