日本脑炎与疫苗.pdf

日本腦炎與疫苗 黃高彬 一、介紹及歷史 日本腦炎是一種經蚊子媒介傳染的病毒性疾病，據估計，每年至少有 35,000 個病例，10,000 個病例因而死亡［ 1 、2 ］。 其病原是日本腦炎病毒，屬於黃色病 毒（Flavivirus ），1924 年首先在日本從死亡病例的腦組織分離出來。至目前，至 少有 5 屬 26 種蚊子能傳染日本腦炎，其中最主要的是三斑家蚊（Culex tritaeniorhynchus ），而環紋家蚊（Culex annulus ）、尖音家蚊（Culex pipiens ）、東 鄉斑蚊（Aedes togoi ）、白頭家蚊（Culex fusocephalus ）、白吻家蚊（Culex vishnui ） 和環喙家蚊（Culex annulirostris ）等均能媒介此病［3 ］。 日本腦炎過去稱為「日本 B 型腦炎」（Japanese B Encephalitis ） 或「日本夏 季腦炎」（Japanese Summer Encephalitis ），廣泛的分佈於日本、韓國、中國大陸、 台灣、中南半島、菲律賓、印尼、印度、關島和蘇聯等亞洲地區國家，緬甸、孟 加拉、印尼、馬來西亞、越南和斯里蘭卡等更屬於高度流行地區，這些地區的致 死率很高，可達 20 ～50％［4 ］。本病流行於夏季，感染多為不顯性，顯性與不 顯性之比約為 1 ：300～500 。除人類外，多種動物亦會受感染，如豬、牛、馬、 蝙蝠、蜥蝪、青蛙、蛇和烏龜；豬更是與每年流行有關的增幅動物宿主（amplifying host ）。 據文獻記載，日本學者 Sakai 首先在 1935 年報告台灣「夏季腦炎」病例， 根據其臨床表徵，「夏季腦炎」很可能就是現在所謂的「日本腦炎」［5 ］。1938 年，Kobayashi 自台北「流行性腦炎」死亡病例分離出日本腦炎病毒，証實台灣 有日本腦炎存在［6 ］。由於日本腦炎每年夏天均會流行，而且致死率高，為有效 防治此病，政府在 1955 年將其列為報告傳染病。1958 年，葛雷斯頓（Grayston ）、 王三聘和顏春暉等人自台大醫院一名 8 歲死亡病例之腦組織再度分離出日本腦 炎病毒［7 ］。1967 年全台灣地區共有 1,024 報告病例，每十萬人口發生率為 7.66 ， 致死率為 20.1％，而確定病例的發生率為 10 萬分之 2.05 ［8 ］。1968 年對 2 歲幼 童實施二劑全面預防接種以後，報告病例數和確定病例數均逐年下降［9 ］，1968 至 1975 年間確定病例數介於 44 ～279 之間，1976 至 1985 年則在 36～67 之間； 1986 年開始，每年確定病例數則介於 6～35 之間，除 1992 年的 11.1％外，致死 率也都降到 10％以下。1997 年只有 6 個確定病例，發生率是每 10 萬分之 0.03 ， 1998 和 1999 年的確定病例數分別是 22 和 24 ＜表一＞。流行的季節依確定病例 來分析，近二十年來，每增十年，流行高峰月份即提前 1 個月， 1966～1968 年 的高峰是 8 月，1976～1978 年高峰為 7 月，1986 年以後至今，流行尖峰均為 6 月開始， 此與增幅動物宿主的抗日本腦炎病毒血清盛行率有關，1980 年以後，台灣的豬 的血清盛行率在 5 月份即已超過 50％，台灣南部往往比北部快 1～2 個星期到達 50％以上，一般而言，豬的抗日本腦炎病毒血清盛行率超過 50％時，在 1 個月 內即可上昇超過 90％，人的流行尖峰也就提前至 6 月開始［10 ］。 確定病例年齡層近年來有持續升高的趨勢，台灣地區確定病例 1976 年以後 10 歲以下的發生率已下降，1986～1988 年 10 歲以下的發生率更大幅下滑，10 ～19 歲發生率居次，20 歲以上的發生率上升，而 1995 年更以 30～39 歲的發生 率最高，可能因為近二十幾年來流行幅度減小，加上這些人可能沒有接種疫苗， 所以發生率升高［8 ］。 本病流行地區廣泛，遍及台灣地區，各縣市均有病例分佈，惟其發生率之長 期變遷較不規則，根據 1966～1988 年的分析，花蓮縣、台東縣、桃園縣、新竹 縣市及苗栗縣的發生率較高。1989～1991 年三年確定病例的地理分佈以大台北 盆地及高屏溪流域病例最多［8 ］，其次是桃竹苗經中部延伸至嘉南平原［11 ］。 1994 年以彰化縣和台北縣的病例數較多， 1995 年則是台北市和台中縣最多 ［12 ］。1998 年高雄縣市的病例數佔全部的 41％，1999 年台北縣的病例數稍多，