支气管哮喘培训课件.ppt

支气管哮喘bronchial asthma菏泽医专内科教研室 嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞、细胞组分 气道慢性炎症 易感者气道高反应性 广泛多变的可逆性气流受限 表现： 反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状 长期发作可产生不可逆性气道狭窄和气道重塑 全球性哮喘防治创议 （Global Initiative for Asthma，GINA） 成为防治哮喘的重要指南 流行病学 全球有1.6亿患者，各国患病率1～13% 我国的患病率1～4% 我国13～14岁学生的哮喘发病率为3～5% 发达国家高于发展中国家 城市高于农村 约40%的患者有家族史 病因 遗传因素:多基因遗传 亲缘关系：越近患病率越高 研究表明存在着： 气道高反应性 IgE调节 特异性反应 相关的基因 环境因素—激发因素 吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2、NH3等 感染：如细菌、病毒、原虫、寄生虫等 食物：如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等 药物：如心得安、阿司匹林等 气候变化、运动、妊娠等 哮喘的发病机制 一、变态反应：抗原激活T细胞(Th2)，产生白介素(4、5、10、13），再激活B淋巴细胞，产生IgE 速发型哮喘反应（IAR） 立即发生—15～30min达高峰——2h后恢复 迟发型哮喘反应（LAR） 6h左右发病—数天 是由于气道慢性炎症反应的结果 双相型哮喘反应（DAR） 二、气道炎症—哮喘的本质 启动机制：(1.活化的Th2细胞分泌的细胞因子，激活多种炎症细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞），再分泌50多种炎性介质、25以上细胞因子，构成复杂网络：气道反应性增高、气道收缩，粘液增加，血管渗出增多 （2.气道上皮细胞受到刺激，分泌内皮素—1、基质金属蛋白酶，活化TGF-β，引起气道重塑 (3.由血管内皮、气道上皮细胞，产生黏附分子，介导WBC与血管内皮黏附，WBC移至炎症部位 哮喘的炎症反应是涉及多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用一种气道慢性炎症反应的结果 三、气道高反应性（AHR） 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应 气道炎症 上皮损伤、上皮下N末梢裸露 AHR不等于哮喘 四、神经机制 胆碱能N功能亢进、 β肾上腺素能N低下 非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经释放的神经介质，VIP（血管活性肠肽）、NO/P物资、神经激肽平衡失调 哮喘的发病机制 变应原 病理 早期：较少器质性改变 肉眼： 肺膨胀及肺气肿，支气管内有大量粘液栓 镜检： 上皮下的炎症细胞浸润 粘膜下水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮脱落、基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等 长期发作致气道重构 临床表现 症状： 典型发作 咳嗽变异型哮喘 运动性哮喘 体检： 胸部过度充气状态，哮鸣音，呼气延长 严重哮喘：心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀 轻度或严重哮喘－寂静胸 实验室和其他检查 一、血液常规检查 二、痰液检查：嗜酸粒细胞、粘液栓和透明的哮喘珠。合并感染，痰涂片、细菌培养等 三、呼吸功能检查： 1秒钟用力呼气量（FEV1）↓ （FEV1/FVC%）↓ 最大呼气中期流速（ MMFR）↓ 呼气流速峰值（PEFR）↓ 支气管激发试验(bronchial provocation test) FEV1下降20%,阳性 支气管舒张试验(bronchial dilation test) FEV1增加15%，绝对值增加200ml,阳性 PEF昼夜变异率?20% 四、血气分析： 哮喘发作时PaO2↓ PaCO2↓ pH↑ (呼吸性碱中毒) 重症哮喘PaO2↓ PaCO2 ↑ pH ↓ (呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒) 五、胸部X线检查： 早期两肺透亮度增加，呈过度充气状态 并发感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影 要注意肺不张、气胸或纵膈气肿等并发症的存在 六、特异性变应原检测： 血清特异性IgE增高 缓解期作皮肤或吸入变应原检测 诊断 一、诊断标准： 1 反复发作哮喘史 2 双肺有弥漫性、呼气性哮鸣音，呼气延长 3 自行缓解或经治疗能缓解 4除外其他疾病引起的胸闷、气急 5临床症状不典型者,有下列三项中一相： 支气管激发试验阳性 支气管扩张试验 PEF日内变异率≥20% 符合1～4或4、5条，可诊断哮喘 二、支气管哮喘的分期及病情严重程度分级 1.急性发作期： 气促、咳嗽、胸闷突然发生或加剧 哮喘急性发作时严重