4c-赵水平－高血压合并高血脂.ppt

降压联合降脂治疗的研究现状 中南大学 湘雅二医院心内科 赵水平 高血压与血脂异常并存 58个家系有131例高血压病人：高血压家族中有显著的血脂异常聚集现象； 27个家族有两位以上的高血压成员伴有一至多种的脂质紊乱； 建议用家族性脂质异常高血压（familial dyslipidemic hypertension, FDH）来描述此种综合症。 家族性脂质异常高血压 在同一家族中有两个以上的同胞于60岁前发生高血压病； 同时伴有1-3种脂质紊乱（TG或LDL-C超过90%百分位数，或HDL-C低于10%百分位数）。 这种综合症大约占所有高血压病患者的12%，占60岁前发生高血压的25% 。 家族性混合型高脂血症家庭 针对血压的基因组扫描： 显示4号染色体上的一个基因位点与收缩压有显著联系（对数评分=3.9）， 同时这一位点也表现出影响血FFA水平(对数评分=2.4)； 舒张压与脂蛋白脂酶的基因位点在8号染色体短臂上，收缩压与血apoB水平联系的基因位点在邻近19号染色体短臂上。支持存在能影响血压和血脂指标的遗传因素。 胆固醇与血压（一） Oslo研究： 调查16,525名健康男性(40岁)，舒张压110mmHg者与舒张压70mmHg者相比较，其血胆固醇值平均升高0.71mmol/L； 多因素分析显示: 血压与胆固醇之间的联系不受年龄、吸烟、 随机血糖、季节、运动量及社会经济状况的影响。 胆固醇与血压（二） Framingham研究： 血压与血胆固醇水平具有相关性（γ=0.12） 提示血压较高者趋向有较高的血胆固醇水平。 胆固醇与血压（三） Tromso研究： 8,081名20~54岁的男性和7,663 名20~49 岁的妇女。 男性或女性的TC均随SBP和DBP增高而显著增加。 TC与DBP、SBP独立正相关。 胆固醇的差别将使人群8年罹患MI的危险增加30%。 提示在高水平的血压值时，高胆固醇血症的致动脉粥样硬作用可能更大。 TG、HDL-C与血压关系（一） Zavaroni等研究： 高TG和低HDL-C个体SBP、DBP均显著增高。 Tromso研究： TG和血压在较正BMI后仍显著正相关。 在BMI超过中位数的人群中，这种相关性比体重较轻的人群更明显，尤其是舒张压。 载脂蛋白B与血压 1844名美国白人和黑人腹型肥胖妇女 升高的Apo B与舒张压和收缩压呈正相关，且独立于年龄、TC、饮酒和吸烟等。 Apo B在肥胖妇女中与舒张压和收缩压的关系更强烈。 ApoB与高血压发病相关，ApoB升高与高血压合并存在可能提示病人心血管疾病危险性的增加。 载脂蛋白E与血压（一） Uusitupa等（1994年）研究159名芬兰人，发现Apo E4/4、E4/3者血TC、SBP较其他表型者要高。 Uusitopa等（1996年）研究Apo E3/2者SBP和DBP低，而Apo E4/3、E4/4表型者则高。 载脂蛋白E与血压（二） 一项轻至中度高血压和Apo E基因多态性的研究也证实，高血压病人组携带ε4等位基因的频率明显高于对照组。 1998年shiwaku等调查303名日本人Apo E基因型、血浆TC浓度和血压值，发现具有Apo E3/2基因型的个体较Apo E3/3者或Apo E3/4及Apo E4/4者TC和SBP显著减低。 载脂蛋白E与血压（二） 本院研究对象 病例：112例原发性高血压患者，且无伴随疾病 。 对照：118例非高血压病人。 其中: 男性154例， 女性76例 平均年龄58.59岁（19-83岁） 载脂蛋白E与血压（二） 载脂蛋白E与血压（二） 载脂蛋白E与血压（二） 高血压病主要危险因素logistic回归模型 高血脂与高血压相关的机制 一、动脉血管内皮功能障碍 Panza等研究证实高血压病患者有内皮介导的血管舒张功能受损。 高胆固醇血症患者也存有内皮功能异常。 两者合并存在时，内皮功能损害更为明显。 高血脂与高血压相关的机制 二、胰岛素抵抗 原发性高血压患者存在胰岛素抵抗现象。 胰岛素抵抗直接与高血压的严重程度相关。 许多研究也显示高胰岛素血症与脂质代谢紊乱（如HDL-C水平降低，TG水平升高）相关。 高血脂与高血压相关的机制 Zavaroni等研究血胰岛素水平与血脂和血压的联系 32名高胰岛素血症（血胰岛素水平超过均数2个标准差以上）。 32名年龄、性别、体重指数配对的正常胰岛素水平（血胰岛素水平在均数的1个标准差内）者相比较： 高胰岛素血症者空腹TG水平显著要高，HDL-C浓度显著减低，收缩压及舒张压也显著要高。 高血脂与高血压相关的机制 三、血管紧张素II（ Ang Ⅱ） Ang Ⅱ是参与高血压发病并使之持续的重要机制。 Vuagnat等观察注射Ang Ⅱ对血压影响：