- 1、本文档共36页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
急性脑血管疾病 ;;;一、短暂脑缺血发作
指反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。
【病因和发病机制】
1.微栓塞 主要病因。颈部大动脉管壁粥样硬化斑块脱落的微栓子进入颅内血管,引起微栓子在脑内末梢小动脉内停滞,不久碎裂随血液流走。
2.椎动脉受压 突然而急剧的头部或颈部伸屈,可压迫粥样硬化的椎动脉,减少脑血流量,引起TIA,尤其在颈椎病的基础上易发生。; 3.血流动力学改变 颈内动脉狭窄超过90%影响脑血流量,休克、心律失常等引起血压突然降低时,发生短暂脑缺血发作,尤以椎一基底动脉狭窄。
4.心功能障碍和心律失常 心肌梗死、风湿性心瓣膜病、弥漫性病毒性心肌炎、感染性心内膜炎、心房粘液瘤、严重心律失常等均可引起TIA。
5.其他 血小板增多症、红细胞增多症、颅内或锁骨下盗血综合征都可引起TIA。; 【临床表现】
起病急骤,症状消失快,一般持续数分钟到30min,最长不超过24h。
多数无意识障碍,不留后遗症,可反复发作。; 【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断
①主要依据病史。
②颈动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征);
③发病急,不呈进行性经过,症状消失快,最长不超过24h;
④大多有动脉粥样硬化病变;
⑤颅脑CT或MRI检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。 ; (二)鉴别诊断
主要与局限性癫痫病有鉴别。大多数局限性癫痫继发于脑部病变,其发作常有肢体抽动而非瘫痪,视幻觉而非视力丧失,在几分钟内逐渐进展。脑电图检查可发现异常,特殊检查可发现脑的病灶。; 【治疗】
最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。
1.积极治疗病因 如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。
2.预防性药物治疗
(1)抗血小板聚集剂:阿司匹林,噻氯匹定,双嘧达莫等。
(2)抗凝药物:肝素100mg,低分子肝素4000IU,2次/d,腹壁皮下注射。
3.手术治疗 颈动脉内膜剥离术。
4. 脑保护治疗 钙拮抗剂。;二、脑梗死; 2.磁共振(MRI) 数小时内病灶区就有信号改变,特别是脑干和小脑的病灶,以及腔隙性梗死。比CT更准确。
3.脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常,但脑梗死演变为出血性梗死可含血。 ; 【诊断与鉴别诊断】
(一)诊断
发病情况:常于安静或睡眠中发病,起病相对缓慢,症状逐渐加重。
表现:偏瘫、失语等局灶性症状,意识常清楚或轻度障碍。
病史:多有脑动脉硬化等.
CT、MRI:显示梗死部位和范围。
(二)鉴别诊断
另见表; 【治疗】
1.一般治疗
高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂治疗。
急性期血压偏高,当收缩压持续高于200mmHg或舒张压高于120mmHg时,可将血压逐步降至160/95mmHg.
适当补充液体和营养。避免大量输入葡萄糖,因为高血糖可扩大梗死区域。
保持呼吸道通畅,吸氧。加强护理,防止并发症。给予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥疮。; 2.超早期溶栓治疗 起病6h内进行。①尿激酶25~100万U,30min~2h滴完;②重组组织型纤溶酶原激活剂0.9mg/kg,总量小于90mg,此药宜在起病后的3h内进行。
用溶栓药一定要排除颅内出血性疾病,用药后一定要监测凝血时间和凝血酶原时间。
3.抗凝、抗血小板、降纤治疗
4.稀释血液和扩充血容量 右旋糖酐40,每日500ml静滴,约10d一个疗程。
5.抗脑水肿、降低颅内压 脑水肿或脑疝迹象时,20%甘露醇250ml快速静滴。
6.其他 丹参、川芎、赤芍、葛根,推、针。 ;三、脑出血
指原发性非外伤性脑实质内出血。占全部脑卒中的20%~30%。高血压是脑出血最常见的原因。高血压伴发脑内小动脉病变,血压骤升引起动脉破裂出血,称为高血压性脑出血。
【病因及发病机制】
(一)病因
高血压与脑动脉硬化最主要的病因。
先天性和粟粒性微动脉瘤及脑血管畸形。 ; (二)发病机制
①长期高血压使脑小动脉内膜损伤,致脂质沉着,呈脂肪玻璃样变,最后导致管壁的纤维素性坏死形成动脉瘤,当血压骤升时,血管破裂出血;
②脑动脉结构特点为管壁中层细胞少,外膜结缔组织不发达,且无弹力层,故管壁较薄,在长期高血压作用下,易形成微动脉瘤,当血压骤然升高时,微动脉瘤破裂出血,此种情况多见于豆纹动脉和脑桥旁正中动脉;
③高血压致血管痉挛,通透性增加,可引起点状出血及脑水肿,继而发生大的出血。; 【病理】
文档评论(0)