〖医学〗流行性出血热教材-课件.ppt

精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jnejclxh /see161 / / /;流行性出血热;流行性出血热;[发病机制] EHFV进入人体在各脏器组织细胞中繁殖，释放到血液中引起病毒血症。由于病毒感染和感染后引起的免疫反应导致细胞结构和器官功能损害。主要损害机制包括①病毒直接作用②免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应），其它类型变态反应也有可能参与③各种细胞因子和介质的作用。;关于本病发生休克、出血和急性肾功能不全的机制如下： 1.休克 病程早期出现的称原发性休克。原因是血管通透性增加，大量血浆外渗导致血流量不足引起。少尿期后发生的休克称继发性休克。与大出血、继发感染及水电解质紊乱等因素有关。 2.出血 血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。 3.急性肾炎 肾供血不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成缺血性坏死等。;;[临床表现] 1.发热期（1）发热（2）头痛（3）面红（4）胃肠道症状（5）出血（6）尿蛋白多（7）血象 2.低血压休克期： （1）发热将退或渐退 （2）胃肠症状、出血表现精神症状加重 （3）血压下降、脉压减少，或呈休克状态 （4）球结膜水肿明显，常见低血压及休克的先兆;3.少尿期： （ 1）24小时尿量少于400ml（少尿）或少于50ml（无尿） （2）尿蛋白明显增多，有红细胞、白细胞、管型及絮状物 （3）血白细胞总数增多，淋巴细胞增多，出现异常淋巴细胞 （4）多尿期特点：每天尿量400~2000ml 为增尿期，但易脱水、 低钾、休克。发热面红醉酒貌，头痛腰痛象感冒，皮肤粘膜出血点，恶心呕吐蛋白尿。;;[治疗] （一）发热期的治疗 1.补液治疗 2.抗病毒治疗 3.对症 4.防治DIC （二）低血压期的治疗 1.快速扩容 2.扩容;[发病机制与病理] （一）发病机制 带乙脑病毒的蚊虫叮咬人后，病毒进入人体血液引起病毒血症。发病与否取决于感染病毒的数量和毒力，机体的免疫力和其他防御功能。机体免疫功能强时，病毒被中和及消灭。反之病毒通过血—脑屏障侵???脑实质引起病变。 （二）病理 主要在中枢神经系统，从大脑到脊髓均可出现病变。其中以大脑、中脑、丘脑病变最重，小脑、延髓、桥脑次之，脊髓病变最轻。;[临床表现] （一）典型乙脑的临床表现和分期 ;;（二）乙脑的临床类型 ;[实验室检查] （一）血象 WBC多在10-20×109/C，中性粒细胞在80%以上 （二）脑脊液 外观：无色透明或微混，WBC多数在（50~500）×106/L。蛋白轻度升高，氯化物正常，糖正常或偏高。 （三）血清学检查 特异性IgM抗体测定，病后3-4天即可出现。;[诊断] （一）流行病学资料 季节（7、8、9三个月），10岁以下儿童。 （二）临床表现 起病急，高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射和脑膜刺激征阳性。 （三）实验室检查 血WBC、CSF改变符合 脑改变。;[治疗] （一）一般治疗和护理 （二）对症治疗 1.高热的处理 物理和药物降温相结合，使体温降低到38℃以下 a.物理降温：酒精擦浴，冷盐水灌肠，头部冰帽。大血管处置冰袋。 b.药物降温：小儿可用安乃定滴鼻 c.亚冬眠疗法;2.惊厥的处理 包括去除诱因及镇定解痉 3.呼吸衰竭 是本病的主要死亡原因 a.保持呼吸道通畅：可用超声雾化法，严重者可做气管切开。 b.给氧：常用面罩给氧 c.有脑水肿或脑疝者用脱水疗法。 d.中枢性呼衰可用呼吸兴奋剂 e.改善微循环，减轻脑水肿;（三）病原学治疗 利巴韦林0.8~1.0g,小儿10mg/kg，加液中静滴 （四）抗炎症介质治疗及抗感染治疗 主张早期短期个体化应用，疗程5~7天，继发感染时可应用敏感抗生素。 （五）恢复期及后遗症处理 主要是语言、肢体、吞咽功能锻炼，可用针刺、中药及康复功能疗法;流行性脑脊髓膜炎;[发病机理] 细菌从鼻咽部进入血液，形成短暂菌血症，仅极少数发展为败血症，细菌经血液循环进入脑脊髓膜，形成化脓性脑膜炎。 脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。 爆发性脑膜炎病变主要在脑实质。 ;[临床表现] （一）普通型 常见，占全部病历90%以上。 1.前驱期（上呼吸道）感染期 2.败血症期 3.脑膜炎期 4.恢复期 （二）爆发性 1.休克型 2.脑膜炎类型 3.混合型 4.轻型 ;[实验室检查] （一）血象 （二）脑脊液检查 （三）细菌学检查 [诊断] 季节，儿童多见，临床表现，皮肤表现，脑膜刺激征，血常规，CSF化脓性变化。细菌学检查阳性可确诊。 [鉴别诊断];;[治疗] （一