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伤 寒 伤寒(typhoid fever)是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,临床特征为持续发热、相对脉缓、神经系统中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。终年均可发病,但以夏秋季为多。病后常可获得持久免疫力。 病原学 具有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、表面(Vi)抗原 生活能力较强,能耐热,在水中存活2-3周,在-20℃可长期存活。对热抵抗力不强,60 ℃15分钟即可杀死。对一般化学药品敏感。 流行病学 1.传染源 患者及带菌者(慢性带菌者) 2.传播途径 通过污水,食物,日常生活接触和苍蝇、蟑螂等媒介而传播。水和食物污染是暴发流行的主要原因。 3.人群易感性 人群普遍易感。病后可获持久免疫力。 4.流行特征 世界各地均可发病,以热带和温带地区多见。终年可见,但以夏秋季最多。 发病机制与病理解剖 进入 小肠 被具噬细胞吞噬并在胞浆 内繁殖 回肠集合淋巴结、孤立淋巴结 血流 第一次菌血症(潜伏期) 肝 脾 胆囊 肾和骨髓 血流 第二次菌血症 内毒素 发热 全身不适 皮肤玫瑰疹 肝脾肿大(病程1-2周) 播散全身各脏器与皮肤,经胆管进入肠道随粪便排除(病程2-3周) 作用于原以致敏的肠道产生严重的炎症反应和单核细胞浸润,引起溃疡、出血、穿孔 。 伤寒的主要病理特点是全身单核-具噬细胞系统的增生性反应,尤以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。 病程第一周,肠道淋巴组织呈纽扣样突起,特点为炎症细胞的浸润以具噬细胞为主,并见于小肠溃疡的底部及周围,并具有强大的吞噬能力,胞质中含有被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌和坏死组织碎屑称为“伤寒细胞”。 病程第二周,肿大的淋巴结发生坏死 病程第三周,坏死组织脱落形成溃疡,若波及病变血管可引起出血,若侵及肌层与浆膜层可引起肠穿孔。 病程第四周,溃疡愈合。 临床表现 潜伏期10天左右。 (一)初期 病程第一周,起病缓慢。 (二)极期 病程第2-3周 1.发热 持续高热,稽留热 10-14天 2.消化系统症状 右下腹可有轻压痛。 3.神经系统症状 4.循环系统症状 5.皮疹 6.肝脾肿大 (三)缓解期 病程第3-4周 (四)恢复期 临床类型 (一)轻型? 全身毒血症状轻,病程短,1~2周内痊愈。多见于发病前曾接受伤寒菌苗注射或发病初期已应用过有效抗菌药物治疗者,在儿童病例中亦非少见。由于病情轻,症状不典型,易致漏诊或误诊。 (二)暴发型? 起病急,毒血症状严重,有畏寒,高热,腹痛,腹泻,中毒性脑病,心肌炎,肝炎,肠麻痹,休克。 (三)迁延型? 起病与典型伤寒相似,由于人体免疫功能低下,发热持续不退,可达45~60天之久。伴有慢性血吸虫病的伤寒患者常属此型。等表现。常有显著皮疹,也可并发DIC。 (四)小儿伤寒? 一般年龄越大,临床表现越似于成人,年龄越小,症状越不典型。 学龄期儿童症状与成人相似,但多属轻型。常急性起病,有持续发热,食欲不振,腹痛,便秘,表情淡漠,嗜睡,烦躁鼻衄,舌苔厚,腹胀及肝脾肿大等,而缓脉及玫瑰疹少见,白细胞计数常不减少。病程较短,有时仅2~3周即自然痊愈。由于肠道病变轻,故肠出血,肠穿孔等并发症也较少。 婴幼儿伤寒常不典型,病程亦轻重。起病急,伴有呕吐,惊厥,不规则高热,脉快,腹胀,腹泻等。玫瑰疹少见,白细胞计数常增多,并发支气管炎或肺炎颇为常见。 (五)老年伤寒? 体温多不高,症状多不典型,虚弱现象明显;易并发支气管肺炎与心功能不全,常有持续的肠功能紊乱和记忆力减退,病程迁延,恢复不易,病死率较高。 复发与再燃:症状消失后1~2周,临床表现与初次发作相似,血培养阳转为复发,复发的症状较轻,病程较短,与胆囊或网状内皮系统中潜伏的病菌大量繁殖,再度侵入血循环有关;疗程不足,机体抵抗力低下时易见。偶可复发2~3次。再燃是指病程中,体温于逐渐下降的过程中又重升高,5~7天后方正常,血培养常阳性,机理与初发相似。 (三)免疫学检查 1.肥达氏试验? 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒,副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗原,副伤寒甲,乙,丙鞭毛抗原共5种,目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。病程第1周阳性反应不多,一般从第2周开始阳性率逐渐增高,至第4周可达90%,病愈后阳性反应可持
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