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心肺脑复苏
心跳骤停:急性原因导致心脏突然丧失有效排血能力的病理生理状态,也意味着临床死亡的开始。
心肺复苏( CPR):针对心跳骤停所采取的一切抢救措施。
心肺脑复苏(CPCR):恢复病人的社会行为能力。
第一节 心跳骤停的原因、类型和诊断
(一)心肌收缩力减弱
1.心肌病变、机体内环境的异常变化、过度使用抑制心肌收缩力的药物。
2.急性气道梗阻引起的窒息和严重缺氧。;;三、心跳骤停的诊断
1.原来清醒的病人神志突然丧失,呼之不应;
2.大动脉(颈动脉或股动脉)搏动消失;
3.呼吸停止;
4.瞳孔散大。
第二节 心肺复苏-----基础生命支持
基础生命支持措施:A(airway),B(breathing),C(circulation)。
一、呼吸道通畅
1.仰头抬颏法 2.下颌前推法 3.清洁呼吸道;二、人工呼吸
(一)口对口人工呼吸法
为潮气量的1.5-2倍,时间1-1.5秒,每分钟14-16次。
注意事项:1.口对口人工通气可致胃扩张,常见于小儿、气道不通畅和吹气过度的病人。2.如2人实施复苏术,人工通气与心脏按压之比为1:5。3.如单人实施心肺复苏术,则每压胸15次后迅速吹气两口(15:2)。
(二)口对鼻及口对口鼻人工通气法
口对鼻适用于牙关禁闭或口唇有创伤者,口对口鼻适用于婴幼儿。;(一)胸外心脏按压(ECC)
A.有效的标志:1.大动脉处可扪及搏动;2.紫绀消失、皮肤转为红润;3.可测得血压:4.散大的瞳孔开始缩小,甚至出现自主呼吸。
B. 改善胸外心脏按压效果的方法
1.增快胸外心脏按压的频率:100次/分。
2.插入压腹心肺复苏(IAC-CPR)
C胸外心脏按压禁忌症:1.重度二尖瓣狭窄和心脏瓣膜置换术后2.心包压塞3.严重张力性气胸4.胸廓或脊柱严重畸形5.晚期妊娠或大量腹水;胸外心脏按压;新生儿胸外心脏按压;(二)机械人工循环
(三)开胸心脏按压法(OCC)
(1).适应症:1.开胸手术的病人发生心跳骤停;2.有胸外心脏按压禁忌症的病人;3.经常规胸外心脏按压无效,且胸内心脏按压条件已准备就绪;4.多次体外除颤失败。
(2)方法;1.单手按压法2.双手按压法3.向胸骨推压法
(3)注意事项:1.正确的按压方法;2.不要压迫心房、瓣膜口和冠状动脉主干;3.与人工呼吸密切配合,比例4-5:1。4.复跳后观察20分钟以免再次停跳;5.术毕心包不宜完全缝合,应留2-3cm引流口。;第三节 心肺复苏-----高级生命支持
高级生命支持(ALS):在BLS的基础上继续做好前述A、B、C并通过药物、电除颤等手段为心脏复跳和脑复苏提供有利条件。
一、控制气道
1.口咽和鼻咽通气道;2.喉罩;3.气管插管。
二、人工通气和氧疗
1.简易呼吸器;2.麻醉机和呼吸机的应用。
三、药物治疗
目的:1.提高心脏按压效果, 激发心脏复跳和增强心肌收缩力。2.提高心脑灌注压,增加心肌和脑的血液灌注量。3降低除颤阈值,有利于电除颤和防止除颤复发。4.减轻酸血症和纠正电解质;小儿气管插管;第五节 脑复苏
一、急性全脑缺血的病理生理
(一)脑缺血时组织病理学改变:脑缺血后神经细胞损害存在区域和时相性差异,越进化、越高级的脑组织越易受损。
(二)全脑缺血期间的病理生理
1.能量代谢障碍
2.脑生化代谢方面的紊乱
3.细胞内乳酸酸中毒
(三)再灌注期的病理生理
1.脑血流变异1)多灶性无再灌注相;2)全脑多血相;3)迁延性全脑及多灶性低灌注相;4)转归相;2.脑水肿:1)细胞毒性脑水肿:2)血管源性脑水肿
3.兴奋性氨基酸释放增加:谷氨酸和天冬氨酸。原因:1)脑缺血缺氧能量耗竭,使兴奋性氨基酸的再摄取减少;2)脑缺血缺氧后,细胞内的Ca2+浓度增高,引起谷氨酸释放。机制:1)渗透性损伤;2)Ca2+依赖性损伤
4.细胞内Ca2+超载:1)电压依赖性Ca2+通道;2)受体依赖性Ca2+通道。
5.氧自由基增加
二、脑复苏的治疗措施
(一)实施有效的CPR ,缩短脑循环停止的绝对时间
(二)采取有效的支持措施,为脑复苏创造良好的颅外环境;(三)维持良好的颅内内环境
1.增加脑血流和改善脑氧供:
1)增加脑血流(CBF):脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP) 措施: a.预防低血压;b.提高平均动脉压;c. 降低颅内压。
2)改善微循环
3)提高血液氧含量
2.控制高血糖
3.防止脑缺血后体温升高
(四)特异性脑复苏措施:1.降温2.高压氧治疗3.皮质激素;4.其他疗法:1)巴比妥酸盐负荷疗法;2) Ca2+通道阻滞剂;3)自由基清除剂:4)兴奋性氨基酸拮抗剂
(五)防止并发症
三、脑复苏的结局;1、病毒性肝炎:由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能
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