〖医学〗心力衰竭教材-课件.ppt

精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。 /jnejclxh /see161 / / /;心力衰竭 一、概述 1.定义：是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合征（又称充血性心力衰竭）。; 主要特征：是肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。 舒张性心力衰竭：由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回; 流受阻，而导致肺循环淤血。 心力衰竭：伴有临床症状的心功能不全； 心功能不全：经器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。;2.分类 按发展速度分：急性心力衰竭 和慢性心力衰竭，慢性居多； 按发生部位分：左心衰竭、右 心衰竭和全心衰竭； 按有无舒缩功能的障碍分： 收缩性心衰和舒张性心衰。; 慢性心力衰竭 一、病因与发病机理 （一）基本病因 1.原发性心肌损害 （1）缺血性心肌病：冠心病心肌 缺血 （2）心肌炎心肌病：病毒性心肌炎;（3）心肌代谢障碍性心肌病： 糖尿病心肌病 2.心室负荷过重???? 前负荷（容量负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、先心病。; 后负荷（压力负荷）过重：高血压、肺动脉瓣狭窄等。 （二）诱因 1.感染：最主要的诱因，呼吸道 感染最常见；2.心律失常：房颤; 3.水、电解质紊乱（钠盐过多，输 液过多过快）； 4.劳累，情绪激动； 5.心脏负荷过重（妊娠，分娩）； 6.治疗不当（如洋地黄中毒）；; 7.合并甲亢，贫血，肺栓塞等。 （三）发病机理 1.Frank-Starling机制 2.神经体液的代偿机制?交感神经系统兴奋性增强?肾素-血管紧张素系统兴奋性增强;心率加快，心尖部舒张期奔马律； P2亢进 肺部罗音：双肺底湿罗音，哮鸣音 或干罗音 紫绀 血压正常，脉压减小;;（二）右心衰竭 体循环淤血 1. 症状??? 食欲不振，恶心，呕吐?????体重增加，腹胀，尿少等。 2. 体征 颈静脉充盈或??张；;;肝大和压痛，肝颈静脉回流征阳性 黄疸，由于淤血性肝硬变所致； 对称性，可凹性水肿；胸水，腹水 胸骨左缘第3~4肋间舒张期奔马律 三尖瓣区收缩期杂音。;;;（三）全心衰竭??????? 左，右心衰竭表现同时存在，????? 以右心衰表现为主。 （四）心功能分级 I级：体力活动不受限； ;II级：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛； III级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状；;IV级：不能从事任何体力活动，休息时亦有症状，体力活动后加重。 A级：无心血管疾病的客观依据。 B级：客观检查提示有轻度心血管疾病。 C级：有中度心血管疾病的客观证据。 D级：有严重心血管疾病的表现。;三、实验室及其他检查 1. X线检查 ：了解心脏大小，有无 肺淤血表现及严重程度 。 2. 超声心动图 3. 放射性核素检查、左心室造影 4. 心-肺吸氧运动试验;5. 有创血流动力学检查 四、治疗要点 （一）治疗原则?纠正血流动力学异常、去除诱因、治疗病因和调节心力衰竭的代偿机制。;（二）治疗目标1. 缓解症状；2. 提高运动耐量，改善生活质量； 3. 防止心肌损害进一步加重； 4. 降低死亡率。;（三）治疗措施1. 一般治疗 （1）去除或缓解基本病因 （2）去除诱发因素 （3）改善生活方式，降低新的心 脏损害的危险性 （4）密切观察病情演变及定期随访;2. 减轻心脏负荷 （1）利尿剂 袢利尿剂— 呋噻米 噻嗪类利尿剂— 氢氯噻嗪 保钾利尿剂— 螺内脂（安体舒通）、氨苯喋啶、阿米洛利 ;（2）血管扩张剂 扩张小静脉药物： 硝酸酯类 扩张小动脉药物：?1受体阻滞剂；ACEI 同时扩张动静脉药物：硝普钠 钙拮抗剂：氨氯地平 ; 3.增加心排血量（增加心肌收缩力） （1）洋地黄类药物 西地兰： 用于急性心力衰竭和慢性心衰加重时，特别是心衰伴快速房颤时。 0.2~0.4mg稀释后静注。;地高辛： 用于心衰患者的长期维持治疗。 0.125~0.25mg/d； 对于70岁以上或肾功能不全者宜用小剂量0.125mg每日一次或隔日一次。 ;（2）肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺、多巴酚丁胺