〖医学〗心力衰六教材-课件.ppt

心脏的代偿 3、心肌肥大 代偿的意义 在负荷增高时，经机械性刺激（室壁张力↑）和化学性刺激（ADP/ATP比值↑），引起蛋白质合成增加、细胞体积增大，心脏重量增加 生理基础 心室重量增加，心脏总收缩力增加 ＊ 按照Laplace定律：T?P·r/2h，室壁厚度(h)增大使张力(T)降低，有利于克服增高的室壁张力，使心脏作功能力增强，心输出量增高，故心功能曲线向左上方移动 ＊ ? ＊ 心肌肥大使心脏在相当长时间内处于功能稳定状态而不发生心力衰竭，所以是一种较经济、持久、有效的代偿方式 心力衰竭 心力衰竭的概念 心力衰竭是由于心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体组织代谢最基本需要的一种病理过程 ＊ 心力衰竭的相关概念 指各种心脏疾病后期，发生心力衰竭并导致肺循环和（或）体循环静脉淤血，并常出现水肿，常称为慢性充血性心力衰竭 ﹡ 充血性心力衰竭 指原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭，是心力衰竭的基础 ﹡ 心肌衰竭 与充血性心力衰竭基本一致，但包括已有心排血减少而未出现临床症状的阶段﹡ 心功能不全 心力衰竭的病因和诱因 引起心力衰竭的原发病可分为两类，一类直接引起心肌收缩和舒张功能障碍，导致心功能不全或衰竭；另一类引起心脏负荷增高，经过一定代偿，严重时也可发生心功能不全或衰竭 2、能量代谢障碍 心肌缺血、缺氧（冠脉硬化、严重贫血、低血压）或利用氧障碍（严重维生素B1缺乏） 心力衰竭的病因 原发性 心肌收缩、舒张功能障碍 1、心肌病变 广泛、发展迅速的心肌炎、心肌病和心肌纤维化病变 心脏负荷过度常通过心脏代偿使在一定时间内保持较良好的心功能 ＊ 当诱因引起心肌损害或使负荷加重，可引起心功能失代偿，促使心力衰竭的发生 左心室：主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、非对称性室间隔肥大）高血压 ＊ 右心室：肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患、肺动脉高压 ＊ 左右心：血液粘稠度增加 心力衰竭的病因 心脏负荷过度 1、压力负荷过度：后负荷过度 心脏收缩泵血的阻力增大，心肌收缩时肌张力增高，耗能增多 ＊ 心脏舒张末期容积过度增加，室壁张力明显增高＊ 左心室：二尖瓣关闭不全、主A瓣关闭不全、室壁瘤＊ 右心室：三尖瓣关闭不全、肺A瓣关闭不全、室间隔缺损＊ 左右心：动静脉瘘、贫血、甲亢、发热 ＊ 心力衰竭的病因 心脏负荷过度 2、容量负荷过度：前负荷过度 1、全身感染 尤其是呼吸道感染。细菌毒素可损害心肌；发热反应使心脏负荷增加＊ 2、酸碱平衡及电解质平衡紊乱 主要指严重酸中毒和高钾血症 ＊ 3、心律失常 快速型心律失常可使心输出量降低、心肌耗氧量增加；房颤时房、室收缩不协调，使心输出量下降 ＊ 4、妊娠与分娩 孕妇血容量增高并在分娩时体力活动增强，均能加重心脏负荷 ＊ 5、其它 过度体力活动，天气变化，情绪激动，或各种医源性因素，都可能作为诱因诱发心力衰竭 ＊ 指在心功能降低条件下，能使心脏负荷加重或造成心脏新的损害的因素 ＊ 心力衰竭的诱因 心力衰竭诱因的概念 常见的诱因 心力衰竭的分类 按心衰时心输出量高低分类 常见病因 严重贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、动-静脉瘘等疾病，心脏负荷持续增高，出现高动力循环状态 常见病因 心瓣膜病、冠心病、心肌炎、高血压性心脏病 发病特点 心力衰竭发生时，心输出量明显低于正常值（3.5～5.5L/min） 2、高输出量性心力衰竭 发病特点 患者的心输出量较心衰发生前明显降低，出现心衰的各种症状和体征，但输出量绝对值可高于正常值 1、低输出量性心力衰竭 心力衰竭的分类 按心衰发生部位分类 1、左心衰竭 常见病因 高血压性心脏病、冠心病、心肌病等 临床表现 肺淤血，肺水肿，出现呼吸困难 2、右心衰竭 常见病因 肺动脉高压、三尖瓣或肺动脉瓣病变，法乐四联征或房间隔缺损等 临床表现 体循环淤血、全身性水肿、肝脾肿大 3、全心衰竭 常见病因 严重心肌炎或贫血，或左心室衰竭发展累及右心 心力衰竭的分类 按心衰时舒缩功能障碍分类 常见病因 见于冠心病、高血压病、心肌炎等 2、舒张功能不全性心衰 常见病因 见于肥厚性心肌病等 1、收缩功能不全性心衰 心力衰竭发生的基本机制 决定心肌收缩性强弱的因素 ① 心肌细胞收缩蛋白和调节蛋白的量及性能 ＊ ② 能量(ATP)的生成和利用＊ ③ 正常的兴奋?收缩偶联机制