〖医学〗心力衰四教材-课件.ppt

心力衰竭 胸部X线征象： 心影增大 肺淤血征： 早期肺淤血征：肺门阴影增大、上肺血管纹理增多 长期慢性肺淤血征：Kerley B线 急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影 The same patient from 10 years prior for comparison Kerley B线 蝴蝶征 片状阴影 超声心动图 了解心腔大小及瓣膜情况 估计心脏功能： 收缩功能障碍：EF值 50% 舒张功能障碍：E/A值1 E峰：舒早期心室充盈速度最大值 A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩） 收缩功能障碍 EF值50% 舒张功能障碍 E/A值1 心力衰竭 诊断 诊断心力衰竭的重要依据 先确诊器质性心脏病 再判断是否存在心衰 左心衰症状 右心衰体征 心力衰竭 鉴别诊断 支气管哮喘与心源性哮喘： 心包疾病与真正心衰： 肝硬化与右心衰： 病史、年龄、啰音及咳痰特点 超声心动图 颈静脉征 心力衰竭 治疗目的 提高运动耐量，改善生活质量 抗心室重塑、防止心肌损害加重 降低死亡率 心力衰竭 治疗方法 病因治疗 一般治疗 药物治疗 ? 舒张性心衰治疗 顽固性不可逆心衰治疗 Heart Failure 心力衰竭 心力衰竭是由于各种原因引起心排血量减低、组织器官灌注不足，同时出现肺、体循环淤血的一种临床综合征。 Definition 1. 原发性心肌损害 2. 心脏负荷过重 3. 心室充盈受限 心力衰竭 基本病因 心力衰竭 诱因 感染：呼吸道感染 心律失常：心房颤动 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当 原有心脏病加重或并发其他疾病 心力衰竭 病理生理 1.代偿机制 2.各种体液因子的变化 3.关于舒张功能不全 4.心肌损害和心室重塑 1.代偿机制 Frank-Starling 机制 心肌肥厚 神经体液代偿机制 0 6 12 18 低排 充血 2.5 2.2 心脏指数 L/(min.m2) 左心室舒张末压(mmHg) 左心室功能曲线 正常 心力衰竭 心肌肥厚 神经体液代偿机制 交感神经兴奋性增强 RAS激活 ET-1 由血管内皮细胞释放 强烈缩血管作用 AII、NE、AVP促其合成 3.舒张功能不全 主动松弛功能减退 心室顺应性下降 Functional Structural CHD Hypertension HCM Ischemia Ca++ overload Hypertrophy Fibrosis 4.心肌损害和心室重塑 心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑 Normal Remodeling 原发性心肌损害 心脏负荷增加 心排血量 NE、AII、AVP、ET-1 心肌损害 心室重构 血管收缩 钠水潴留 ANP BNP (-) (-) 心力衰竭的类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性和慢性心衰 收缩性和舒张性心衰 Ⅰ级：体力活动不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限，日常活动 出现心衰症状 Ⅲ级：体力活动明显受限，低于日常 活动出现心衰症状 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息 时也有症状 NYAH 1928 心功能分级 Objective Assessment AHA 1994 A级：无心血管疾病客观依据 B级：客观检查示轻度心血管疾病 C级；客观检查示中度心血管疾病 D级：客观检查示重度心血管疾病 1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。 　　1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）称为乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。 　　我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。 编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2） 　　是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和