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血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI ）及其不良反应 ? ACEI —angiotensin-converting enzyme inhibitor RAS（肾素-血管紧张素系统）及其抑制剂的作用环节 血管紧张素原 A ACEI ↓ 肾素 ←-肾素抑制剂 缓激肽 抑制↓ 血管紧张素Ⅰ（AngⅠ） ↓←转换酶（ACE）→↓ ↓ 糜蛋白酶（心，肺）〓即非ACE途径 降解物 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) ↓ ←氨基转肽酶 血管紧张素Ⅲ（AngⅢ） ↓ 血管紧张素Ⅱ受体（ATⅠ受体）←ATⅠ受体阻断剂 ★?? 收缩血管 ★?? 促交感神经递质释放 ★?? 中枢神经系统作用 ★?? 促醛固酮分泌，促进水钠的重吸收 ★?? 细胞增殖 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)的作用 1. 对血管：激活血管平滑肌细胞的血管紧张素Ⅱ受体，引起血管收缩，增加外周血管阻力，此为直接作用；AngⅡ能间接促进外周交感神经末梢释放去甲肾上腺素和增加中枢交感神经放电，从而导致外周交感神经张力增高，引起全身广泛的血管收缩。 2. 对肾脏：直接收缩肾脏血管及增加肾交感神经张力，降低肾血流量，降低髓质的血流量可减少钠的排泄；促进醛固酮合成与分泌，增加水钠潴留。 3. 对心脏：AngⅡ作用于心肌细胞的AT受体，促进去甲肾上腺素释放，表现为正性肌力和正性频率作用；AngⅡ收缩冠状动脉可导致心肌细胞肥大，引起心室重构。 ACEI的作用机制 通过抑制ACE减少AngⅡ的生成，降低周围循环与血管组织RAS活性 1. 舒张动，静脉，降低外周血管阻力 2. 减缓缓激肽降解，促进一氧化碳及前列腺素生成，舒张血管 3. 减少去甲肾上腺素释放，抑制中枢RAS，使中枢及外周交感神经活性降低 4．防止血管平滑肌增生和血管重构，改善血管顺应性 5. 减少肾脏中AngⅡ的抗利尿及减少醛固酮分泌，促进水钠排泄，减轻水钠潴留；降低肾脏血管阻力，增加肾脏血液流量及肾小球滤过率。 ? ．ACEI在肾脏病中的应用 1）.治疗高血压 高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠 功能受损和RAS活性增强是肾性高血压的重要原因。 ACEI通过抑制ACE，阻断AngⅡ合成，进而减少 醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此 对肾素依赖性及容量依赖性高血压均有效。 治疗目的: 糖尿病和肾脏病患者目标血压: 130/80ｍｍＨｇ,50岁患者ＳＢＰ尤其要达标 [选摘自：美国预防、检测、评估和治疗高血压全国 联合委员会第七次报告(ＪＮＣ Ⅶ)] 附：血压临床分类及药物选择: ＳＢＰ(ｍｍＨｇ) ＤＢＰ(ｍｍＨｇ) 正常 120 和 80 高血压前期 120～139 或 80～89 1级高血压 140～159 或 90～99 2级高血压 ≥160
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