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血液循环;血液循环定义:;血液循环的主要功能
①新陈代谢:运输代谢原料、代谢产物;
②体液调节:运输激素或其它体液因素;
③内环境的相对稳定;
④血液防卫功能等。
人体死亡的标志:心跳呼吸停止 脑死亡;本章包括五节;第二节 心肌的生物电现象和生理特性;心肌的四种生理特性:
兴奋性(excitability)
自律性(autorhythmicity)
传导性(conductivity)
收缩性(contractivity);心肌细胞的类型:;心肌细胞收缩模式图;窦房结:P细胞及过渡细胞;一、心肌细胞的动作电位和兴奋性;;Action potential;(二)动作电位的形成机制:
细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力,细胞膜相应离子通道开放为前提,进行跨膜转运。
外向电流(outward current)
内向电流(inward current)
离子泵及离子交换;;iNa;;(1)静息电位:
膜对K+的通透性较高,对其它离子通透性很低,K+ 顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散至平衡电位。;快Na+通道的特点;;1期:Na+通道失活,Na+内流终止,
出现一过性外向离子 流(Ito)
目前认为Ito主要由K+外流形成。
阻断剂:四乙基铵和4-氨基吡啶
;2期:Ca2+内向电流和K+外向电流综合的结果
早期;外向电流=内向电流,膜电位0mV左右
晚期:外向电流>内向电流,膜电位趋向降低
慢Ca2+ (L—型钙通道)通道的特点:
①电压依从性,阈电位–40mV。
②激活慢、失活也慢。
③可被异搏定、Mn2+阻断。;3期: K+外向电流。 Ca2+ 通道失活,Ca2+ 内流停 止,同时细胞膜对K+通透性 增加。在-60mv时Ik1激活,K+外流,复极加快。;;(三)影响兴奋性的因素;(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系
1.兴奋性的周期性变化
⑴ 有效不应期:(Effective refractory period ERP):0期开始?复极-60mV, 包括绝对不应期,局部反应期
⑵ 相对不应期(Relative refractory period RRP):–60mV ? -80mV
⑶ 超常期(Supra normal period,SNP):-80mV ? -90mV;有效不应期:
绝对不应期(absolute refractory period,ARP)
0期开始?复极-55mV,兴奋性为零。
局部反应期:复极-55mV?复极-60mV,可发生局部兴奋,无AP。
有效不应期(effective refractory period):
除极0mV?复极-60mV???
在心律失常时,ARP的长短是决定折反激动最短途径长度的一个重要因素。;相对不应期(relative refractory period)
兴奋性低于正常,Na+通道处于复活状态,但并未完全复活,高于阈值的强刺激可诱导期前兴奋期前兴奋的特征: 1)一种可转播的AP,但比正常的AP小2)0期速度慢、幅度小3)传导性低4) AP持续时间短;插入图34-9,P1140;超常期(supranormal period):
兴奋性比正常高,膜电位绝对值比RMP低
离阈电位水平近,产生的AP比正常小
其去极化的速度和幅度由RMP决定
Na+通道的复活由膜电位所决定;;3.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系
⑴ 不发生强直收缩
⑵ 期前收缩与代偿间歇(compensatory pause);;二.心肌的自动节律性; 1.浦肯野细胞;自动除极的形成机制:
1.主要为If(funny)内向电流,特点
①随时间推移而逐渐增强。
②复极电位达-55mV左右开始被激活
-100mV左右充分激活。(见图)
③主要由Na+内流所产生(非选择性正离子通道)。
④ 可被铯(Cs)所阻断。
2.逐渐衰减的外向K+电流(次要)。;插入图34-8,P1137;;;2.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制;;窦房结细胞跨膜电位形成机制;钙通道的种类:
L型:Ica-L(long lasting)为0期和平台期的慢通道,阈电位-30~ -40mV,儿茶酚胺可影响。
T型:Ica-T(transient) 的阈电位-50~ -60mV,被镍阻断,不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。;;插入图4-11,P92;(二)心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素;窦房结对潜在起搏点的控制机制
①抢先占领(preoccupation)
②超速
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