李伟消化性溃疡讲座.ppt

消化性溃疡讲座 济南市第三人民医院 李 伟 消化性溃疡主要是指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一种慢性病、常见病。溃疡的形成有多种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此而得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的梅克尔憩室，均可发生溃疡，绝大多数的消化性溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃和十二指肠溃疡。 【流行病学】 消化性溃疡均好发于男性。男女之比在十二指肠溃疡病为4.4-6.8：1，胃溃疡为3.6-4.7:1，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比为1.5-5.6:1。 溃疡病可发生在不同的年龄，但十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早十年。 【病因和发病机制】 本病的病因和发病机制尚未完全阐明。研究表明胃酸分泌过多、幽门杆菌感染和胃粘膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。药物因素、胃排空延缓和胆汁反流、遗传因素、环境因素和精神因素等都和消化性溃疡的发生有关。 (一)胃酸分泌过多 盐酸是胃液的主要成份，由壁细胞分泌，受神经、体液因素调节。已知壁细胞膜含有3中受体，即组织胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组织胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。当壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后，细胞内第二信使便被激活，进而影响胃酸分泌。 十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多，主要与以下一些因素有关： 1.壁细胞的数量 2.壁细胞对刺激物的敏感性增强 3.胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 4.迷走神经张力增高 （二）幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要病因。 1.消化性溃疡中的Hp感染率 2.Hp的根除率 3.Hp的致病机制 （三）胃粘膜的保护作用 在正常情况下，各种食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能损伤胃粘膜而导致溃疡形成，乃是由于正常胃粘膜具有保护功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障的完整性，丰富的粘膜血流和上皮细胞的再生等。 在胃粘膜表面有大约0.25-0.5mm的粘液层,粘液在细胞表面形成一层非流动层,粘液内含粘蛋白,粘液内含的大部分水份填于粘蛋白分子间,从 而有利于阻止氢离子的逆弥散,胃表面上皮细胞还能分泌中碳酸岩,起中和胃酸的作用。 （四）药物因素 某些解热镇痛药、抗癌药具有致溃疡性。阿斯匹林可破坏胃粘膜屏障，抑制前列腺素的合成。前列腺素可以保护胃粘膜免遭许多外原性因素的损伤。激素可增加胃酸、胃蛋白酶的分泌而诱发溃疡。利血平具有组织胺样作用，可增加胃酸分泌。 （五）胃排空延缓和胆汁反流 胃溃疡时多有胃排空延缓，研究表明胃溃疡患者的位都和幽门有形态学的改变；胃窦肌肉显著肥厚，自主神经节细胞损伤或减少，肌纤维变性和纤维化，这些变化也见于十二指肠溃疡，但胃溃疡更多见，病变也更为显著。胃溃疡患者胃窦和幽门区域的这种退行性变可使胃窦收缩失效，从而影响食糜的向前推进。胃排空延缓可能是胃溃疡发病机制中的一个因素。 （六）遗传因素 现在一致认为消化性溃疡的发生具有遗传素质，而且证明胃溃疡和球溃疡系单独遗传，互不相干，胃溃疡的家族中胃溃痒的发病率较正常人高3倍；而在球溃疡患者的家族中，较多发生的是球溃疡而不是胃溃疡。 （七）环境因素 本病的发病具有显著的地理环境差异。 本病的发病具有显著的季节性，国内的消化性溃疡的好发季节为秋冬和冬春之交。吸烟可刺激胃酸分泌增加，消化性溃疡的发病率在吸烟者显著高于对照组；在相同的有效药物治疗条件下，溃疡的愈合率也显著低于后者。 食物对胃粘膜可引起理化性质的损害作用。咖啡、浓茶、烈性酒、辛辣调料、泡菜等食品，以及偏食、饮食过快、太烫、太冷、爆饮爆食等不良习惯，均可能是本病发生的有关因素。 （八）精神因素 心理因素可影响胃液的分泌，如愤怒常使胃酸分泌增加，而抑郁常使胃酸分泌减少，火灾、水灾、车祸等意外事故所造成的心理影响往往可引起应激性溃疡，或促发消化性溃疡急性穿孔。精神创伤、丧偶、失业、离婚等因素与消化性溃疡的发病也有一定的关系。当机体处于高度的精神紧张或应激状态时，也可产生一系列的生理、神经内分泌、神经生化学、免疫功能和心理行为等方面的改变，从而引起胃酸分泌增加，减弱胃十二指肠粘膜的抵抗力，增加对消化性溃疡的易感性，诱发消化性溃疡。 【病理】 (一) 溃疡的形态特征 1.部位 胃溃疡多发生于胃小弯，尤其是胃小弯最低处的胃角。也可见于胃窦或高位胃体,胃大弯和胃底甚少见，胃大部切除术后发生的吻合口溃疡，则多见于吻合口空肠侧。十二指肠溃疡主要见于球部, 约5%见于球部以下部位，称球后溃疡。在球的前后壁或大小弯侧同时见有溃疡，称对吻溃疡。胃和十二指肠均有溃疡者称复合性溃疡。 2.数目：消化性溃疡绝大多数是单个发生，少数可由2-3个溃疡并存，称多