[理学]06第六章 生物氧化.ppt

第六章 生物氧化 （二）生物氧化的特点 （四）生物氧化中的氧化反应类型 (五）生物氧化的部位 二、生物氧化中CO2的生成 (一）直接脱羧 （二）氧化脱羧 （二）氧化脱羧 三、生物氧化中水的生成 2、呼吸链的种类 （二）呼吸链的主要组成成分 1、烟酰胺脱氢酶类 2、黄素脱氢酶类 3、铁硫蛋白类（Fe-S） 4、辅酶Q类 5、细胞色素类 （三）呼吸链中传递体的排列顺序 3、呼吸链中传递体的排列顺序的依据 ②利用呼吸链抑制剂测定顺序 ③体外重组呼吸链 四、氧化磷酸化作用--ATP的生成 （二）ATP的生成 1、底物水平磷酸化 2、电子传递体系磷酸化 3、氧化磷酸化的阻断作用 （1）电子传递抑制 （2）氧化磷酸化解偶联 （3）离子载体抑制 （4）氧化磷酸化抑制 4、线粒体外NAD(P)H的氧化磷酸化 （2）苹果酸穿梭 （3）植物细胞质NADH的转运 （4）异柠檬酸穿梭 （三）氧化磷酸化作用的机理 五、高能化合物与ATP的形成 化学渗透假说可以解释如下事实： ●迄今没有发现任何一种介于电子传递和ATP形成之间的高 能中间物； ●进行氧化磷酸化的线粒体内膜必须是完整的封闭的结构； ●线粒体内膜对H+, OH-, K+, Cl-等离子都是不通透的； ●破坏H+离子浓度梯度的形成（用解偶联剂或离子载体抑制剂等）都破坏氧化磷酸化作用的进行； ●线粒体电子传递所形成的电子流能从线粒体内膜逐出H+离子。 化学渗透学说的中心内容是：认为线粒体内膜对质子具有不可自由透过的性质，在内膜中组成电子传递链的递氢体交替排列，在电子传递过程中伴随有质子从线粒体基质转运到内膜外侧，结果形成内膜内外的电化学势梯度(由质子浓度差产生的电位梯度)，其中蕴藏的能量驱动ADP和Pi在膜结合ATP酶作用下合成ATP。 线粒体内膜构成封闭的质子不能自由通过的屏障。参与电子和质子转移的传递体不对称地交替排列在内膜上，递氢体可在内膜往返移动于内外侧之间，将基质中的质子转移到胞质，同时将两个电子传给一个电子递体。代谢物分子脱下的一对氢(两个质子和两个电子)通过上述方式交替传递，当两个电子传到最终受体氧时，递氢体可从基质转运3对质子到胞质中，故递氢体起了质子矢量泵的作用。如此传递的结果，使内膜外侧H+浓度大于基质中H+的浓度，形成跨膜的电化学势梯度。电子传递过程中(氧化)产生的自由能即包含在形成的电势梯度中。 跨膜电化学势梯度的形成是化学渗透学说的重要特征。电位差形成的原因，一是归属于电子传递过程中产生的质子梯度，已证明这种质子梯度能产生约1．4V的跨膜电位差，二是归属于伴随电子传递时产生的约0．14V的膜电位。由这两部分组成的总电位足以驱动电子传递链上的三个贮能部位各产生1个ATP。 质子迁移驱动ATP合成的机理，目前的看法是：电化学势驱动胞质中的质子通过内膜上的唯一通道——ATP酶复合体返回基质，伴随电势梯度的抵消，释放出能量使ATP酶蛋白构象发生改变，在Mg2+存在的情况下，将无机磷酸的HO-和ADP的H+分解下来，生成水和ATP。 2e 2e 2e 2e 2e 2e 2e 2e 2e 2e 通过复合体I，III和IV泵出的H+离子很可能不是电子载体上被氧化的H+离子。H+离子通过FO通道（复合体V）再回到线粒体基质，提供驱动ATP合成的能量。 H+离子通过呼吸复合体的运送 基质 内膜外側 化学渗透假说示意图表明： ●电子传递链是一个H+离子泵，通过复合体I，III和IV使H+离子从基质排到内膜外液体中，于是在膜内外液相之间产生了H+离子梯度。在内膜外面的H+离子浓度比膜内部高，含有渗透能。 ●由电子传递泵出的H+离子，被H+离子浓度梯度驱使，通过在F0F1ATP酶分子上的特殊通道，又流回线粒体基质，这个过程释放出的自由能驱动ATP的合成。 因为在化学渗透假说中ATP的形成与H+ 离子梯度密切相关，所以不需要有任何高能中间体存在，但需要线粒体膜或亚线粒体囊泡的完整性。膜不完整则不能形成跨膜H+离子梯度。如果用解偶联试剂使线粒体膜对H+离子的通透性改变，使膜产生“漏洞”，结果使H+离子梯度被解除，也就不能进行能量偶联。实验证明，H+离子从线粒体内膜的逐出速度和H+离子通过由ATP合成酶从膜外回到膜内的速度相等。 ? 关于跨膜质子转移动力问题 这个模型表明在FMNH2和CoQ传递电子时，可将H+离子泵出内膜。这个模型还假设有一个中间物XH2存在于细胞色素C还原酶中，可将H+离子泵出内膜。但至今未发现这个中间物的存在。 ？ 膜可以建立质子梯度 有了测定跨线粒体膜pH和电势的技术后，线粒体可以把质子泵到膜间隙就很清楚了。事实上，呼吸线粒体的内膜外侧pH比基质的pH低1