耳聋简介 ppt课件.ppt

噪声性聋 急性声损伤 慢性声损伤 【病因病理】 损伤原因 （一）机械性损伤高强度的噪声传入内耳，引起迷路内液体流动形成涡流，冲击耳蜗螺旋器，造成机械性损伤，如听毛损伤、前庭窗破裂、网状层穿孔、毛细血管出血等。 （二）血管收缩噪声刺激使耳蜗血管收缩，组织缺血坏死。 （三）代谢紊乱噪声可以引起毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱，导致氧和能量代谢障碍，致细胞变性、死亡。听觉阈上刺激产生氧化物ROS，是造成听力损失的潜在机制。谷胱甘肽缺乏，降低了半胱胺酸的可用度，以及神经生长因子的不足，也可能增加耳蜗对噪声的敏感性。 病机 （一）气虚耳窍失养：长期感受噪声，耗伤阳气，耳失煦养，听力失聪。 （二）血虚耳窍失养：长期感受噪声，耗伤阴血，耳失所养，听力失聪。 （三）精亏耳窍失养：长期感受噪声，耗伤肾精，耳失所养，听力失聪。 （四）血瘀耳窍：长期感受噪声，气机失调，血瘀耳窍，听力失聪。 【临床表现】 早期仅有双耳持续性高调耳鸣。耳聋表现为缓慢、进行性的听力下降。早期的听力下降为暂时性的阈移，表现为听觉疲劳，且多发生于高频区，故患者多不能察觉。待病变累及语频，患者开始发现听力下降，多已成为不可逆性听力损伤。长期的噪声刺激，还可以引起前庭功能障碍及神经系统、心血管系统、消化系统、内分泌系统等症状。耳部检查鼓膜多正常。纯音测听呈感音神经性聋，早期典型曲线为4kHz呈“V”型下降，以后邻近频率受累，曲线呈“U”型，晚期则所有频率均下降，曲线呈下降型。听力损失由高频向语言频率发展，逐渐加重，但很少全聋。 一、治疗思路本病目前尚无真正有效的治疗方法，因而应早发现、早治疗、早脱离噪声环境。晚期的治疗主要是进行康复或佩戴助听器。 二、西医治疗改善耳蜗血循环及促进神经营养代谢，可用血管扩张剂、维生素B1、维生素B12、ATP、辅酶A等。亦可采用高压氧。 治疗 【预防及调护】 一、改善生产及生活环境，将噪音控制在安全卫生标准以内。 二、在噪声环境工作中应加强个人防护，如戴耳塞、耳罩、防护帽等。 三、定期进行听力检查，发现对噪声敏感者或受害者，应及早调离并及时采取有效治疗。 突发性性聋（特发性突聋） 特发性突聋又名突发性聋，是指短时间内迅速发生的原因不明的感音神经性聋，为耳科急症。患者的听力损失可在数分钟或数小时内达到高峰，或伴有耳鸣及眩晕。本病多发生于单耳，偶有双耳同时或先后受累者。以40～60岁成年人发病率为高，春秋季节易发病。常见诱因有感冒、疲劳、情绪变化等，一般在耳聋前先有高音调耳鸣，约半数病人有眩晕、恶心、呕吐，有自愈倾向，疗效与治疗时机有关系。属于中医“暴聋”范畴 一、病因病理 发病前常有生气、忧郁、焦虑、悲伤等情绪刺激或疲劳、饮酒、受凉及感冒等诱因。本病的具体病因尚不明确，但一般认为与下述因素有关。 （一）病毒感染 （二）内耳供血障碍 二、中医病因病机 （一）风寒闭耳：外感风寒，肺金不利，邪闭窗笼。 （二）肝火犯耳：暴怒伤肝，气郁化火，上扰清窍。 （三）痰火闭耳：脾胃蕴热，痰火内生，上壅清窍。 （四）血瘀耳窍：气机不利，气滞血瘀，痹阻窍络。 【临床表现】 多在清晨起床时及晚间发病。一般先有单耳高音调或低频耳鸣，听力可在几分钟或数小时内急骤下降，少数患者听力下降缓慢，在3天内达到最低点。耳聋程度可由中度、重度至全聋。约1/3的患者伴有旋转性眩晕、恶心、呕吐及耳内堵塞、耳周围沉重、麻木感。眩晕一般在一周内可逐渐消失，部分患者听力可在1—2周内逐渐自行恢复。如无其他耳病，外耳道、鼓膜检查一般正常。纯音听阈测试，患耳多呈中度以上感音神经性聋，听力曲线以高频下降型及平坦型居多。重振试验阳性。声导抗测试，鼓室导抗图正常。内听道X线摄片或CT扫描无异常。 诊断 一、辨病要点：突然发生的原因不明的中重度以上非波动性感音神经性聋，可伴耳鸣、眩晕。外耳道、鼓膜检查正常，纯音听阈曲线以高频下降型及平坦型为主，重振试验阳性，鼓室导抗图、内听道X线摄片或CT桥小脑角扫描正常。 二、辨证要点：耳聋、耳鸣暴发，因而急性期与肝胆病变关系密切，慢性期则有血瘀之证。 治疗原则 恢复丧失的听力 保留现存的听力 一、治疗思路因内耳听毛细胞坏死是不可逆的，故对本病应作为急症抓紧治疗，抢救听力。中西医结合活血化瘀、扩张血管、改善微循环、恢复内耳血液及能量供应，有着较好的疗效。 二、一般治疗加强对症治疗，如眩晕严重者，可予镇静止吐药物如安定、冬眠灵、眩晕停等。 三、西医治疗 （一）血管扩张剂长春西汀、如尼莫地平、西比灵、脑嗌嗪、都可喜、倍他啶、敏使朗、银杏叶制剂等任选1～2种。 （二）促进细胞代谢药物选用ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等。 （三）抗血栓形成剂和溶栓剂如东菱克栓酶、蝮蛇抗栓酶、尿激酶、链激酶等。 （四）减低血液粘稠度，10%低分子右旋糖