腹腔间室综合征腹内高压.ppt

腹内高压腹腔间室综合征 ICU 范永芬 课程内容 腹内压 引起腹内压升高的原因 AIH/ACS病理与生理 IAP的监测 AIH/ACS治疗与护理 腹内压 腹腔脏器容量 腹腔空间容物：血液、液体、肿瘤等 腹壁顺应性 隐藏在腹腔内的压力 引起IAP升高的常见病因 腹膜后容量增加: 胰腺炎、 腹膜后或骨盆出血、腹主动脉破裂、大动脉手术、腹膜后脓肿、腹膜后脏器水肿或积水等。 腹膜内容量增加: 腹膜内出血、腹主动脉瘤向游离腹腔内破裂、 急性胃扩张、肠梗阻、 肠系膜静脉栓塞、 气腹、 腹腔填塞、腹腔脓肿、腹内大肿瘤、复苏后继发性内脏水肿 (SIRS)、肝移植等。 腹部外来压迫: 烧伤痂、腹裂或脐突畸形修复、大疝气回复、气体抗休克衣、大腿加压阻断、部包扎等。 慢性疾病: 向心性肥胖、腹水、腹部巨大肿瘤、腹膜透析、妊娠等。 IAH/ACS病理生理 IAP分级压力 (mm Hg) 压力 (mm Hg) 解释 0 正常 1-10 大部分ICU患者常见 10-12 IAH 15-20 危险性IAH –考虑非创伤性干预 20-25 达到 ACS – 强烈 不同IAP的病理生理--1 0-9mm Hg: § 细胞因子释放和毛细血管渗出 § 第三间隙液体 § 静脉回流和前负荷 § 早期影响 ICP和CPP 不同IAP的病理生理--2 10-15mm Hg: 壁腹血供减少 42% 肠道和腹腔内脏器血供显著减少，导致局部酸中毒和自由基形成. 肠道细菌移位（跨肠道） 不同IAP的病理生理-3 16-25mm Hg: 血流动力学进一步恶化:静脉回流、心输出量、内脏灌注明显减少、SVR、CVP、PAWP明显升高 肺扭曲:TLC、 FRC、 RV减少、通气压力增加，高碳酸血症、低氧血症 不同IAP的病理生理--4 16-25mm Hg: 肠道缺血：粘膜血流量减少到 基础血流量的61%，肠道酸中毒增加 肾功能障碍:少尿、无尿等 脑灌注问题:随着ICP增加影响 CPP 不同IAP的病理生理--5 26-40mm Hg: 血流动力学“崩溃”、酸中毒进一步恶化,高碳酸血症、低氧血症、无尿. 腹主动脉减少58%、肠系膜上动脉减少39%、肾动脉减少30% 腹壁血流减少了80% 氧合、通气障碍 病理生理--对各脏器的影响 病理生理--对各脏器的影响 心脏的具体影响 – 前负荷: § IAH使膈肌上抬，压迫胸腔内脏器减少胸腔内 容量； § 与正压通气一起引起胸内压 (ITP)升高. § 胸内压升高阻碍静脉血回流至胸腔； § 膈肌上抬压迫下腔静脉； § 胸内压升高压迫下腔静脉引起骨盆和下肢淤血 结果: 显著降低静脉回心血量 (前负荷） 病理生理--对各脏器的影响 心脏的具体影响 – 心肌收缩力: ? 胸腔容量减少加上胸内压增高导致肺动脉压力增高， 左心回心血量减少 ? 肺动脉压力增高引起RV扩张、室间隔偏向左侧和RV壁 张力增加，使 RV做功和氧耗增加 ? 左心回心血量减少和室间隔梗阻因素最终引起心输出 量下降 结果: 右冠状动脉血流下降引起右室心内膜下缺血，加重心脏功能不全 病理生理--对各脏器的影响 心脏的具体影响 – 后负荷: ? IAH 使动脉血管某种程度直接受压增加后负 荷； ? 更重要的是，由于心输出量减少机体为维持 血压而使SVR增高 结果: SVR升高导致本身缺血和静脉淤血的器官血流减少 ，引起缺血和毛细血管渗出加剧，进一步加重症状. 病理生理--对各脏器的影响 心脏的具体影响 – 血流动力学: ? 胸内压升高直接影响传统的压力型的血流动 力学监测如：CVP和 PAOP (wedge). ? 而这些压力型监测结果错误的增大将不能有 效的反映实践液体复苏的终点； 结果: 如不能准确把握这些, 并且依赖以压力为基础的心功能指标会导致液体复苏不足，全身器官缺血增加MOF和死亡的风险。 病理生理--对各脏器的影响 心血管: ? IAP增加引起: § 腔静脉压缩导致回心血量减少 § 胸腔内压力升高对心脏造成不利影响 § 对大动脉和系统动脉树挤压 结果: § 心排量减少 § 增加心脏做功 § 心功能不全 、最终导致心跳骤停 病理生理--对各脏器的影响 中枢神经系统: ? IAP增加引起: – 胸腔内压力?? – 上腔静脉 (SVC) 压力?? ，影响上腔静脉回流 结果: – 中心静脉压和静内静脉压力?? – 颅内压 ?? – 脑灌注压?? – 脑水肿、脑缺氧、脑损伤 病理生理--对各脏器的影响 肺: IAP增加引起:膈肌上台，肺容积