妊娠期高血压疾病中国医科大学.ppt

妊娠期高血压疾病 妊娠期高血压疾病 定 义 ( Definition) 妊娠期特有的疾病。 本命名强调生育年龄的妇女发生高血压、蛋白尿、水肿等症状与妊娠之间的因果关系。多数患者于妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿等症状，分娩后随即消失。 是孕产妇及围生儿死亡的重要原因之一。国内发病率9.4%，国外7%-12%。 高危因素与病因 发病高危因素 精神紧张：初孕妇、高龄或低龄孕妇 气温变化：秋冬季多发 合并慢性高血压.肾炎.糖尿病 营养不良：低社会经济状况 体重指数：矮胖者，即体重指数0.24者 (体重/身高2?100) 子宫张力大：多胎妊娠、羊水过多 妊娠期高血压病史及家族史： 病 因 免疫机制：同种异体抗原超负荷，影响子宫胎盘血管床的发育，导致胎盘浅着床；母胎免疫失蘅、封闭抗体产生不足，保护作用减弱；蜕膜细胞对NK细胞的抑制作用减弱，防护性免疫反应降低。 胎盘浅着床：孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变，导致子宫螺旋小动脉生理重铸过程障碍；胎盘生长因子和胎盘血管内皮生长因子基因表达下降。 血管内皮细胞受损： 细胞毒性物质和炎性介质的释放 当血管内皮细胞受损失时， 一氧化氮（NO）↓——血管内皮源性舒张因子（EDRF） 前列环素（PGI2）↓——血管舒张因子 血栓素A2（TXA2）↑——血管内皮收缩因子 导致收缩因子和舒张因子比例失调，致使血压 升高，从而导致一系列病理变化。 胎盘血管内皮损伤可能先于全身其它脏器。 遗传因素： 妊娠期高血压疾病呈家族多发性 携带血管紧张素原基因变异T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高子痫前期妇女第五凝血因子Leiden突变率高。 营养缺乏：多种营养如以白蛋白减少为主的低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展有关。 胰岛素抵抗：妊娠期高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。 病理生理变化 基本病理改变 全身小血管痉挛，全身各系统各脏器 灌流减少。 脑: 脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿，充血，贫血，血栓形成及出血。这些改变与昏迷及视力下降，失明有关。 肾脏:肾小球扩张20%，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质。形成蛋白尿。蛋白尿的多少标志妊娠期高血压病的严重程度。 肝脏: 肝功能异常。各种转氨酶升高。 心血管: 痉挛，血压升高，外周阻力增加，收缩力和射血阻力增加，输出量减少，呈低排高祖状态。常时间可致心力衰竭。 血液:  容量：血液浓缩，红细胞比容上升。 凝血：或凝血因子缺乏或变异所致的高 凝，重症患者可发生微血管性溶 血：血小板减少，肝酶升高，溶 血(HELLP综合征) 内分泌 : 激素代谢异常可致水肿，水肿与疾病的严重程度及预后关系不大。 子宫胎盘血流灌注: 绒毛浅着床及血管痉挛致胎盘灌流下降，胎盘功能下降，胎儿生长受限，胎儿窘迫，或胎盘早剥。 分类与临床表现 妊娠期高血压 子痫前期： 轻度/重度 子痫 慢性高血压并发子痫前期 妊娠合并慢性高血压 妊娠期高血压 妊娠期首次出现BP≧140/90 mmHg 并于产后12周恢复正常(与妊娠合并慢性高血压有区别) 无蛋白尿 可能伴有上腹不适或血小板减少 只有在产后才能最后确诊 子痫子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释。 慢性高血压并发子痫前期高血压孕妇妊娠20周之前无蛋白尿，之后若出现尿蛋白≧300mg/24小时；高血压孕妇20周前突然尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板计数小于100?109/L 妊娠合并慢性高血压BP≧140/90mmHg，孕前或孕20周前或孕20周后首次诊断高血压并持续至产后12周以后 重度子痫前期的临床症状和体征 收缩≧160mmHg-180mmHg 或舒张压≧110mmHg 24小时尿蛋白5g 血清肌酐升高 少尿，24小时尿500ml 肺水肿 微血管病性溶血 血小板减少 肝细胞功能障碍（AST、ALT升高) 胎儿生长受限或羊水过少 症状提示显著的末梢器官受累 （头痛、视力障碍、上腹部或右 上腹痛） 诊 断 (Diagnosis) 1.病史高危因素及上诉的临床表现 2.高血压BP ≧140/90mmHg，出现两次以上，间隔≧6小时。慢性高血压并发子痫前期可在妊娠20周后血压持续上升 3.蛋白尿尿蛋白≧300mg／24小时，或至少相隔6小时的两次随机尿液中尿蛋白浓度