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急性脏器损伤及功能监测山东大学课程中心
思考题 1. 急诊脏器损伤的原因有哪些? 2. ARDS的危险因素有哪些? 3. MODS的监测内容 参考教材 急诊医学 重症医学 实用重症医学 提纲 一、急性脏器损伤概述 二、急性心力衰竭 三、急性呼吸窘迫综合征 四、急性肝损伤 五、急性肾损伤 六、急性肠损伤 七、多器官功能障碍综合征 病因与发病机制 (三)肾后性急性肾损伤 肾以下尿路任何水平处(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾损伤。常见原因有:①尿路阻塞:结石、肿瘤等,常为双侧阻塞;②膀胱出口阻塞:前列腺肥大、输尿管狭窄等 鉴别诊断 临床表现 (一)少尿型AKI 少尿型AKI的发生发展可分为三个阶段,即少尿期、多尿期和恢复期。 1.少尿期 (1)尿的变化 多数AKI患者尿量迅速减少,通常表现为少尿(24h尿量少于400ml)或无尿(24h尿量少于100ml) (2)水中毒 (3)高钾血症 是AKI患者在少尿期最危险的并发症,也是少尿期患者死亡的主要原因。可引起传导阻滞和诱发心律失常,严重时出现心室颤动或心搏骤停 (4)代谢性酸中毒 (5)氮质血症 AKI由于肾小球滤过率下降,含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内堆积,使血中非蛋白氮的含量显著升高 临床表现 2.多尿期 患者每天尿量超过400ml即进入多尿期,尿量渐增多每日可达3000~5000mL,血清尿素氮、肌酐逐步下降,尿毒症症状逐渐消退。因大量水分和电解质排出,可出现脱水及低钾、低钠血症等电解质紊乱 3.恢复期 一般在发病后一个月进入恢复期,肾功能恢复正常约需要3个月到1年时间。此期尿量基本恢复正常,代谢产物的潴留和水、电解质、酸碱平衡紊乱得到纠正,但肾小管浓缩功能完全恢复正常需要较长时间。少数患者由于肾小管上皮细胞破坏严重和修复不全,可能转变为慢性肾功能损伤 临床表现 (二)非少尿型AKI 患者临床表现一般较轻,病程较短,并发症少,病死率低,预后较好。其主要临床表现为: ①无明显少尿 ②尿比重低,尿钠含量低 ③有氮质血症 ④多无高钾血症 辅助检查 1.血常规 用于了解有无贫血及其程度,结合红细胞形态、网织红细胞等,可辅助急、慢性肾损伤的鉴别和病因诊断。白细胞和血小板变化有助于了解并发症发生情况 2.生化检查 ①尿素氮与血清肌酐比值(BUN/Scr):对鉴别肾前性与急性肾小管坏死有重要意义。②血清肌酐水平:通常用于监测肾功能变化。③血清胱抑素C(Cystatin C)水平:可作为早期发现危重症患者发生AKI的可靠指标。④肾小管功能检查:近端肾小管功能指标异常包括:尿糖阳性、尿中低分子质量蛋白和各类尿酶水平均增高。⑤生化指标检查:根据血清钾和血HCO3-的变化,结合血肌酐、尿素氮水平可判断AKI的程度,鉴别是否存在高分解HCO3-状态。此外,尚可发现低钠、低钙血症或血磷增高 辅助检查 3. 血气分析 有助于判定酸碱失衡类型 4. 尿液化学分析和镜检 包括①尿量变化;②尿常规检查:包括尿比重、尿沉渣镜检脱落肾小管上皮细胞、上皮细胞管型或含色素管型,明显蛋白尿、血尿或红细胞管型常提示存在肾小球疾病的可能性;尿糖阳性或尿中嗜酸性粒细胞增高提示急性肾小管间质病;尿中多形核白细胞增多提示尿路感染;③尿生物学标志物检测等 辅助检查 5. 超声检查 用于鉴别急、慢性肾损伤的首选无创性检查。AKI时肾脏常增大、肾实质增厚;而慢性肾衰时肾脏常缩小,肾实质变薄。还可用于鉴别是否存在肾后性梗阻,上尿路梗阻时常可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水;下尿路梗阻时常可见膀胱尿潴留 6. CT 对肾、肾上腺、膀胱和前列腺疾病的诊断优于超声,对于超声检查难以明确病因的AKI,可选择CT检查 7. 肾活检病理检查 对临床表现典型的AKI患者一般无需作肾活检。对于临床表现符合AKI、但少尿期超过2周,或病因不明且肾功能3~6周未能恢复者,临床考虑可能存在其他导致AKI的严重肾实质疾病,均应尽早进行肾活检以明确病因 诊断标准 (一)AKI的诊断 符合以下情况之一者即可被诊断为AKI ① 48小时内血清肌酐水平升高≥26.5μmol/L(0.3 mg/dl) ②或超过基础值的1.5倍及以上,且明确或经推断上述情况发生在7天之内 ③ 尿量<0.5 ml/(kg?h),且持续6小时以上 急性肾损伤KDIGO(改善全球肾脏病预后组织)指南分期标准 1期(危险期) 血清肌酐升高达基础值1.5~2.0倍;或升高值≥26.5μm
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