急性并发症浙江立同德医院.ppt

糖尿病急性并发症及护理 急性并发症 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病非酮症性高渗昏迷 乳酸性酸中毒 感染 低血糖症  —定义 血糖小于2.8mmol/L（50mg/dl），可诊断为低血糖症 低血糖（Whipple）三联征： 低血糖症状和体征 血糖浓度降低 血糖升高至正常时症状消失或显著减轻 糖尿病相关低血糖症  ——常见原因 胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动（时间过长、强度过大、突然运动） 肾功减退导致药物清除率降低 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭 低血糖症  —— 症状 急性低血糖时 正常生理反应 增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用， 升高血糖 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在 体内各组织间的运转 产生一系列预警症状，以迅速纠正低血糖 急性低血糖的病理生理 低血糖时生糖激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖的调节作用。正常人的血浆葡萄糖浓度范围：3.3—8.6,低血糖对抗调节系统在血糖水平为3.6—3.9,而低血糖症状在血糖至2.8—3.0时才出现.因此,正常人血糖很少降至2.8以下. 1型糖尿病患者低血糖对抗调节反应系统受损,尤其是升糖激素受损,故更易引起低血糖. 神经细胞本无糖原储备,其所需能量几乎完全依赖于葡萄糖提供.脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与.中枢神经每小时消耗6g葡萄糖.低血糖时脑细胞能量来源减少,很快出现神经症状或神经低血糖. 轻度症状—大脑皮质受抑制---皮质下中枢和 脑干受累---延髓抑制(呼吸循环衰竭).若不能及时 逆转会导致死亡. 低血糖症注意事项 (1) -- 夜间低血糖 可维持数小时而不惊醒患者，可能导致猝死 预防措施：如果睡前血糖水平低于5.5-6mmol/L，需在睡前加餐；减少晚饭前或睡前胰岛素剂量；若剂型不合理，也需调整；加强夜间对患者的监测 低血糖症注意事项 (2) ——黎明现象与Somogyi现象 胰岛素剂量不足导致早晨空腹高血糖 多见于2型糖尿病患者早期，?细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖后又进一步刺激B细胞，引起高胰岛素血症，多在进食4－5小时后出现低血糖症状 患者多超重或肥胖 治疗上限制热量、减轻体重 1型糖尿病患者病程超过20年后，有50%患者可以出现无意识性低血糖。 严格的血糖控制、既往低血糖、睡眠期间饮酒，均可诱发无意识性低血糖。 糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的低血糖，应加强监测。 低血糖症  ——治疗 低 血 糖 ——健康教育 宣教内容: 低血糖的临床表现 常见原因 及时监测血糖 初步处理的方法(进食含糖食物或输 注葡萄糖,有效升高血糖但尽量避免高 血糖) 随身携带急救卡和糖果 发 病 率 1．国外统计占糖尿病人的14%。 2. DKA曾是糖尿病人死亡的主要原因。 死 亡 率 1915～1922年占DM死亡人数的4l％， 1928～1936年降至8．4％ 60年代后～降至l％ 糖尿病酮症酸中毒（DKA）  ——诱因 胰岛素使用不当，突然减量或者停用 感染 饮食失控：过多高糖、高脂肪饮食 精神因素：精神创伤，过度激动或劳累 应激、外伤、手术、麻醉、甲亢、肾上腺皮质激素治疗等 糖尿病酮症酸中毒（DKA） ——发病特点 1、DKA与糖尿病病型关系 I型Ⅱ型 2．年龄因素 年青者多于老年 3．性别幼儿无差别，成人女多于男； 糖尿病酮症酸中毒（DKA） ——什么是酮体？ DKA时由于胰岛素缺乏，葡萄糖利用障碍，脂肪分解增强，生成游离脂肪酸并进一步代谢生成酮体 酮体包括三种成份：乙酰乙酸，丙酮，β-羟丁酸 当酮体的生成超过机体氧化能力，即形成酮症 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱， 导致代谢性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 ——临床表现 症状： 烦渴、多尿加重，体重下降，疲乏无力 恶心、呕吐，腹痛 不同程度意识障碍，严重时意识模糊、昏迷 酸中毒时呼吸急促，严重时有深大呼吸； 呼吸有酮味