CKD-MBD概要.ppt

* * * 4.1.7 CKD3-5期的患者伴高磷血症时，建议可单纯限制饮食中磷的摄入或联合其他治疗。（2D） 4.1.8 CKD5DD患者存在的持续性高磷血症时，建议增加透析对磷的清除。（2C） Summary table of RCT examining alternate HD regimens in CKD stage At baseline Intervention and results 4.2 异常PTH水平的治疗 4.2.1 CKD3-5期非透析患者的最佳iPTH水平尚不清楚。我们建议iPTH水平超过正常上限的患者，先评估患者的低钙、高磷和维生素D缺乏的情况。（2C） 降低饮食中磷的摄取，磷结合剂的使用以及补充维生素D都是纠正上述这些异常的合理措施。（未分级） 4.2.2 CKD3-5期非透析患者在纠正了可变因素后，血清PTH仍进行性升高及持续高于正常值上限，建议给予骨化三醇或维生素D类似物治疗。（2C） 4.2.3 CKD5D期患者，建议iPTH水平维持与正常值高限大约2-9倍。（2C） 一旦PTH水平发生显著变化，我们建议改变治疗方案来避免PTH水平的持续增高超出上述范围。（2C） 4.2.4 CKD5D期PTH增高的患者，建议使用钙敏感受体激动剂、维生素D类似物或骨化三醇（单用或联合应用）来降低PTH。 Risk of all-cause mortality associated with combinations of baseline serum phosphorus and calcium categories by PTH level 高PTH治疗的初始选择应基于血清钙、磷水平和CKD-MBD的其他情况。（未分级） 应调整含钙或不含钙磷结合剂的剂量使治疗不影响钙和磷的水平。（未分级） 对于高钙血症的患者，推荐减量或停用骨化三醇或其他维生素D制剂。（1B） 低钙血症的患者根据其严重程度、伴随治疗以及临床症状、体征减量或停用钙敏感受体激动剂。（2D） 如果iPTH水平降至正常值高限的2倍以下，骨化三醇、维生素D类似物和（或）钙敏感受体激动剂应减量或停用。（2C） 4.2.5 CKD3-5D期伴严重甲状旁腺功能亢进患者药物治疗无效时，建议行甲状旁腺切除。（2B） 对iPTH控制目标值范围的确定仍存在困难，主要由于： CKD患者横断面研究显示iPTH的中位数及范围会随着CKD的进展而增大，CKD5D期患者的iPTH水平维持与正常值高限的大约2-9倍时对骨组织学的影响变化不大； 目前iPTH的测定方法还存在差异（放射免疫发光法、化学免疫发光法、双位点免疫放射法），在标准化上还存在一定的困难； 随着肾功能的下降，骨骼对PTH抵抗； 目前仍缺乏CKD患者的随机对照（RCT）研究以证实使用一系列的措施（骨化二醇、骨化三醇、维生素D类似物或钙敏感受体激动剂）降低PTH水平可改善临床预后，以及对这些措施的不良反应做充分的描述。 4.3 应用二膦酸盐、其它骨质疏松治疗 药物及生长激素治疗骨病 4.3.1 CKD1-2期存在骨质疏松和（或）骨折高风险者（依据世界卫生组织诊断标准），其治疗同一般人群。（1A） 4.3.2 CKD3期伴PTH在正常范围，并且存在骨质疏松和（或）骨折高风险者（依据世界卫生组织诊断标准），其治疗同一般人群。（2B） 骨折的发生风险与骨强度的降低有关，骨强度包括两个重要因素：骨密度和骨质量。 影响骨质量的因素包括骨转换和重塑率、骨形状和结构、骨小梁的连续性、骨矿化、胶原的交联、晶体粒度、内在生物力学组分的强度和韧性以及骨细胞的活性。 CKD3-5期及透析患者，肾性骨病的发生机制不同于绝经后的骨质疏松，有其特有的骨折风险（骨质量异常、患者接受的治疗），与骨密度关系不大。 4.3.3 CKD3期存在CKD-MBD生化异常和低骨密度和（或）脆性骨折，建议治疗选择要考虑生化异常的严重度和可逆性以及CKD的进展，并应考虑骨活检。（2D） 4.3.4 CKD4-5D期存在CKD-MBD生化异常和低骨密度和（或）脆性骨折，建议首先应考虑骨活检。（2C） 4.3.5 CKD2-5D期且存在与其相关的身高不足的儿童和青少年患者，如希望进一步生长，推荐在首先评价营养不良和CKD-MBD生化异常后给予重组人生长激素治疗。（1A） 许多CKD的妇女存在雌激素的缺乏，目前没有证据推荐患CKD绝经后的妇女补充雌激素。 小 结 纵观整个CKD-MBD指南仅有两条建议按GRADE标准达到1A，说明还要在循证医学上做更多的工作来不断完善这一指南； 临床工作中应根据患者的具体情况进行个体化处理。 谢 谢！ * * * * * * * * * * * * * * * * * * 20