[中医中药]重症胰腺炎的中西医治疗进展.ppt

重症胰腺炎的中西医治疗进展 朱曙东 重症急性胰腺炎 （SAP）是指急性胰腺炎伴有器官功能障碍，或胰腺出现坏死、脓肿，假性囊肿等局部并发症。全身炎性反应综合征（ＳＩＲＳ）和多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）是重症胰腺炎患者最突出的问题 急性胰腺炎的分类 病因分类 病理分类法（秦保明分类法） 临床分类 病因分类 ①胆石性急性胰腺炎； ②酒精性急性胰腺炎； ③家族性高脂血症性急性胰腺炎； ④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎； ⑤手术后急性胰腺炎； ⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎； ⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎； ⑧特发性急性胰腺炎等 病理分类法（秦保明分类法） ①急性水肿型胰腺炎； ②急性出血型胰腺炎； ③急性坏死型胰腺炎； ④急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）； ⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）； ⑥急性化脓型胰腺炎。 临床分类 第一次马赛会议分类（1963）：急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎 第二次马赛会议分类（1984）：①轻型：无胰腺实质坏死，仅有间质水肿，胰周脂肪可坏死。可进展为重型；②重型：具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血，病变呈局灶性或弥漫性。 临床分类 亚特兰大分类（1992）： 急性间质性胰腺炎（轻型急性胰腺炎） 急性坏死性胰腺炎（重型急性胰腺炎） 急性胰腺炎 病机 一般认为急性胰腺炎是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身防御机能遭到破坏， 胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。从胰腺中 逸出的酶进入血循环后，则可在远离胰的部位，因酶的消化破坏，造成病变，从而产生并发 症 。最近国内外学者对急性胰腺炎的发病机制的研究已由“胰酶消化学说”转至组织介质在急 性胰腺炎发病中的作用上去。 重症胰腺炎病机 重症胰腺炎是多种致病因素引发胰腺腺泡损伤,释出活性酶激活了单核、巨噬细胞及中性粒细胞,释放出大量炎症细胞因子,同时血管通透性增加和胰腺微循环障碍引起胰腺坏死以及肠道屏障功能失调、肠菌和内毒素易位,引起内毒素血症,而内毒素再度激活巨噬细胞和中性粒细胞,引起高细胞因子血症,构成全身性炎症反应(ＳＩＲＳ)和多器官功能失常综合征(ＭＯＤＳ),同时一些炎症细胞因子和中性粒细胞浸润肺及其他器官,最终导致多器官衰竭(ＭＯＦ)。 重症胰腺炎病机 近年来发现核因子κＢ也参与致炎作用,使我们对它的理解更深化。核因子κＢ(ＮＦ κＢ)这一转录因子得名于它能和Ｂ细胞免疫球蛋白的轻链基因的增强子κＢ序列特异的结合。ＮＦ κＢ存在于多种类型的细胞,包括上皮细胞、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞,它既调控免疫细胞的激活,还广泛参与机体的应激反应,在致炎作用中,这些细胞内的ＮＦ κＢ都可受到激活。 重症胰腺炎病机 在急性胰腺炎时,ＮＦ κＢ可受胰弹力酶、脂多糖、ＴＮＦα、ＩＬ 1、活性氧等激活而ＮＦ κＢ又引起ＴＮＦα、ＩＬ 1转录增多,通过ＴＮＦα、ＩＬ 1的正反馈作用,ＮＦ κＢ的激活进一步增加,就形成了级联反应网络,使得各种细胞因子的分泌大量增加,我们采用间接或直接抑制ＮＦ κＢ的措施能抑制巨噬细胞、中性粒细胞以及ＴＮＦα、ＩＬ 1,也可减少炎症介质的产生。 有效中西药的治疗作用 一些激活ＮＦ κＢ的炎症细胞因子和物质如ＴＮＦα、ＩＬ 1、ＬＰＳ、活性氧以及胰弹力酶均可被奥曲肽(善宁)、柴芍承气汤及丹参注射液抑制,但这一作用是间接的:奥曲肽抑制胰酶的释放,阻断炎症细胞因子释出,减低内毒素水平,降低中性粒细胞与内皮细胞的相互作用,减少内皮损伤所致内皮素 1(ＥＴ 1)的释放;柴芍承气汤能抑制胰酶的激活和活性,抑制炎症细胞因子ＴＮＦα、ＩＬ 1、ＩＬ 6、ＩＬ 8以及排出内毒素;丹参液有抗氧化作用。 有效中西药的治疗作用 国外也有报道抗氧化治疗可抑制ＮＦ κＢ的激活和肺内中性粒细胞浸润。还有报道ＥＴ 1也可激活ＮＦ κＢ而被ＥＴ 1受体拮抗剂抑制。ＮＦ κＢ增加急性胰腺炎的严重度,Ｎ 乙酰半胱氨酸可抑制雨蛙素胰腺炎动物ＮＦ κＢ的激活,制止内毒素诱导肺组织内趋化因子的基因表达及中性粒细胞炎性浸润。已证明ＮＦ κＢ有持久放大炎症作用。 重症胰腺炎内科治疗条件 在国内,重症胰腺炎的病死率平均为20%,与美国报道的17%～20%相仿,但在少数单位,病死率可低至0%～8%。这取决于起病迄治疗的时间,胰腺坏死范围的大小和治疗方案。一般而论,胆源性胰腺炎较为复杂,高血脂引起的来势更为凶猛,后者表现特重,亦被称为暴发性胰腺炎。对于重症胰腺炎严重度的判断,没有ＣＴ条件的常沿用Ｒａｎｓｏｎ标准和ＡＰＡＣＨＥ积分8的标准,事实上ＣＴ所示胰腺坏死区(占胰腺表面面积)的大小较Ｂａｌｔｈａｚａｒ分级更为可靠。坏死区≤30%、30%～50%、50%的预后完全不同,临床上已屡见不鲜。