[临床医学]呼吸衰竭的治疗.ppt

呼吸衰竭的治疗 广东省水电二局医院内科 黄少琼 教学目的与要求 1.掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。 2.了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。 3.熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断标准和抢救措施。 4.熟悉慢性呼吸衰竭血气、酸碱、水电常用的诊断参数及临床意义。 呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 一、诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。　● PaO2＜ 60mmHg( ＜8Kpa)　● PaCO2 50mmHg( 6.65KPa)二、引起呼衰常见病因： 气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。 三、呼吸衰竭分类 : （一）按病程缓急分：1. 急性呼衰――指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。  例如: 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）――常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症（ PO2） 2. 慢性呼衰――继发于慢性呼吸系统疾病（或神经－肌肉疾病），肺功能损害逐渐发展、加重造成， 最常见为COPD。 （二）按动脉血气分：●Ⅰ型呼衰（低氧血症型）: PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低 ●Ⅱ型呼衰（高碳酸血症型）: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞ 50mmHg 慢性呼吸衰竭 一、慢性呼衰病因1. 慢性支气管―肺疾病　慢性阻塞性肺疾病－慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。　重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。2. 胸廓疾病　　　先天性胸廓畸形（驼背）　广泛胸膜粘连增厚　 胸部外伤、手术变形。3. 神经肌肉病变　如脊髓侧索硬化症等。 二、病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变―缺 O2及 CO2潴留。其发生机制：（一）肺泡通气不足指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致 PaO2下降及 Pa CO2上升，体内 CO2潴留及低氧血症。　 （二）通气 / 血流（ V/Q ）比例失调　●维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡通气与血流灌注比例（V/Q ）必须协调。保持V/Q 0.8比例，肺可获得最大换气效率。 通气 / 血流比例图表 (V/Q 失调主要影响 O2↓，无 CO2↑) （三）弥散障碍 ――主要影响氧的交换，因为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s） （四）氧耗量――氧耗量增加（发热、用力呼吸等）－缺氧加重 三、缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响 （一）对中枢 NS 影响＊早期――轻度缺O2及 CO2潴留――脑血管扩张、血流量↑――中枢兴奋＊晚期――严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒（1）脑血管 N 麻痹、血管内皮损伤――血管通透性↑、脑间质水肿――颅内高压――血管受压缺血、缺氧、脑疝形成 （2）红细胞 ATP 生成↓－ Na +-K + 泵障碍－细胞内 Na + 、H2O↑－脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成↑－ N功能紊乱PaO2＜ 60mmHg －注意不集中，智力和视力轻度减退　＜ 40-50mmHg －头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗑睡　＜ 30mmHg －神志丧失、昏迷　＜ 20mmHg －神经细胞不可逆损伤 CO2潴留：　　 轻度－皮质下层刺激加强、中枢兴奋。 重度－脑脊液 [H+]↑－影响脑细胞代谢、兴奋↓，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼震颤，昏迷，抽搐。 （二）对循环系统影响轻、中度缺 O2及 CO2潴留 （三）对呼吸系统影响（ CO2 比 O 2 影响大） （四）对肝、肾、造血系统影响 （五）对酸碱失衡及电解质影响●缺氧、 CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。●酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。 ●常见呼酸、呼酸 + 代酸、呼酸 + 代碱、高 K + 、低 cl -. 四、临床表现 （一）呼吸困难 　　●呼吸不畅、费劲，辅助呼吸肌参与呼吸，出现点头或抬角呼吸，呼气延长。　　●严重病人：呼吸频率、节律、幅度发生改变，呼吸浅快，严重者变浅、慢，出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。