[临床医学]案例版7版心力衰竭2011522.ppt

大纲要求 掌握： 心力衰竭的概念； 心力衰竭的发病机制。 熟悉： 心力衰竭时代谢与机能的变化； 心力衰竭的原因和诱因； 心力衰竭的代偿方式及其意义。 了解： 心力衰竭的分类； 防治的病理生理基础。 心血管疾病 心力衰竭的本质----心脏舒缩功能障碍， 心输出量减少。 心脏本身病变导致舒缩功能障碍 心脏负荷过重所致 缺血 淤血 Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅱ级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 Ⅳ级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。 1、心肌肥大的原因和机制 原因： 过度负荷刺激（压力或容量负荷） 神经-体液因素（去甲、血管紧张素、醛固酮、生长激素等） 肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。 能量利用障碍 最常见原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大 （三）心肌兴奋—收缩耦联障碍 ※ 肌浆网处理Ca2+功能障碍 ※ 胞外Ca2+内流障碍 ※ 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。 1 2 3 质网 1. 肌浆网摄取、储存、释放Ca2+障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。 心衰时心肌内去甲肾上腺素减少，β受体下调，导致受磷蛋白磷酸化减弱 收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈 肌浆网Ca2+储存量↓ 线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。 心肌收缩力减弱 Ry-受体 Ca2+ Ca2+ 钙储存蛋白 H + 储存钙减少 H+浓度增加 Ry-受体减少 肌浆网Ca2+释放量↓ 2. 胞外Ca2+内流障碍 1 2 钙离子内流的两条途径： 电压依赖性 受体操纵性 两种钙通道： β-受体 腺苷酸环化酶 ATP cAMP ROC Ca2+通道开放 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 心肌收缩力↑ 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ Na+-Ca2+交换体 在膜内电位为正时打开 作用方向： 3个Na+向外 1个Ca2+向内 心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆去甲肾上腺素含量下降，肥大的心 肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低β受体对去甲肾上腺素敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 二、心室舒张功能异常 二、心室舒张功能异常 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减小 心室顺应性降低 Ca2+复位延缓 Ca2+泵↓，肌质网，钠-钙交换体 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 ATP不足 心室舒张势能减少 ◆ 收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能 收缩性越好势能越大 ◆ 冠脉的充盈、灌流也促进心室舒张 冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内压增大 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 ◆室壁增厚（心肌肥大） 、炎症、水肿、增 生、纤维化 心室顺应性降低 扩张充盈受限，心输出量下降 ◆P-V曲线左移，舒张末压力增大导致肺淤血、水肿 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧 三、心脏各部舒缩活动的不协调性 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 第四节 心力衰竭时机体的功能和代谢变化 心输出量减少 动脉系统充盈不足 静脉系统淤血 一、心功能的变化 1. 心力储备降低