[临床医学]病理学.doc

病理学 病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归的一门基础医学课程。为进一步阐明疾病的本质，为疾病的预防、诊断及治疗提供理论基础。 第一章 细胞、组织的适应、损伤与修复 组织和细胞适应反应：肥大、增生、萎缩、化生 细胞和组织的损伤：原因和发生机制、损伤的形式和形态学变化 损伤的修复：再生、纤维性修复、创伤愈合 第一节 细胞和组织的适应与损伤 一、细胞和组织的适应。 （一）肥大 组织和细胞或器官体积增大称为肥大。其病变基础是细胞器增多，细胞的合成功能增强，以适应改变了的环境需要。常见类型： 1．代偿性肥大 细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大，重量增加，功能增强。 2．内分泌性肥大 由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如：妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大。 （二）增生 组织或器官内实质细胞数量增多称为增生，可导致组织、器官体积的增大。根据其原因和性质，增生可分为：代偿性增生（如：低钙血症引发的甲状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺）；再生性增生。 （三）萎缩 萎缩是指已发育到正常状态后受致病因子作用下引起的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类1．生理性萎缩。如青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。 2．病理性萎缩。 （1）营养不良性萎缩：如脑动脉硬化时，因慢性缺血所致的脑萎缩。 （2）压迫性萎缩：如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩。 （3）废用性萎缩：久病卧床时的肌肉萎缩，骨质疏松。 （4）神经性萎缩：脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩。 （5）内分泌性萎缩：如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上腺萎缩。 （四）化生 一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用转化成另一种性质相似的成熟组织的过程。化生常见的类型： （1）鳞状上皮化生：柱状上皮（如子宫颈管和支气管黏膜的腺上皮）、移行上皮等化生为鳞状上皮。 （2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转化为肠型粘膜上皮。部分肠上皮化生可构成肠型胃癌的发生基础。 （3）结缔组织和支持组织化生：结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪组织等。如骨骼肌反复外伤后可在肌肉组织内形成骨组织。 二、组织和细胞的损伤 （一）变性 变性是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的细胞质内或细胞间质中出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有器官的功能下降。 引起细胞、组织损伤的原因常见的有：缺氧、化学物质和药物、物理因素（机械性、高低温、高低气压、电流、射线等）、生物因素（细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）、内分泌因素、免疫反应、遗传因素、心理社会因素等。 常见的变性： 1．细胞水肿。即细胞内水分的增多。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾、脑等实质细胞。 2．脂肪变性。指脂肪细胞外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。常见于肝细胞、心肌、肾小管上皮等，与感染、中毒、缺氧和营养不良、糖尿病、肥胖等有关。 3．玻璃样变性。指细胞内，纤维结缔组织间质或细动脉管壁等在HE染色中呈现均质、红染，毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积，似玻璃样物质。 4．黏液样变性。指间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及甲状腺功能低下。 （二）细胞死亡 细胞因严重损伤而累及细胞核时，可发生不可逆性代谢、结构和功能障碍，引起细胞死亡。细胞死亡包括坏死和凋亡两种类型。 1．坏死 坏死是活体内范围不等的局部细胞死亡。死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解，结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。坏死的类型： ①凝固性坏死；②坏疽；③液化性坏死；④纤维素样坏死。 2．凋亡 凋亡是活体内单个细胞或小灶性细胞的死亡，是一种形态和生化特征上都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，也称为程序性细胞死亡。修复过程可概括为两种不同的形式：2）由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故也称瘢痕性修复。 一、再生 （一）生理性再生 生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充。如：表皮角化层经常脱落，基底细胞不断增生，分化予以补充。 （二）病理性再生 指在病理状态下，组织、细胞损伤后发生的再生。受损组织修复的程度取决于受损组织、细胞的再生能力以及许多细胞因子和其他因素的调控。 1.各种细胞的再生能力 (1)不稳定细胞：本类细胞再生能力最强。在生理状态下即不断分裂、增生，如全身的上皮组织、淋巴和造血细胞等。 (2)稳定细胞：这类细胞在正常情况下不表现出再生能力，但是当其受损时，也具有较强的再生能力。如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、肾小管的上皮等。 (3) （三）常见组织的再生过程 1．上皮组织的再生 上皮组织的再生皮肤、黏膜的被复上皮损