肠梗阻（68页）.ppt

P460 剧烈，急，持续性阵发加重 血性 早期休克 腹膜刺激征固定，肠鸣音亢进变为减弱，消失 不对称，孤立胀大肠畔 X线肠畔固定，肠间隙增宽 非手术症状体征无变化 （Intestinal obstruction） 解剖生理（一） 小肠包括：十二指肠；回肠；空肠 小肠长度：3—5米 小肠系膜长度：15cm 系膜根部距肠缘距离两端较短，中部较 长，最长约25cm 小肠肠壁分层：浆膜层，肌层，黏膜下层，黏膜层 解剖生理（二） 小肠的生理功能： １．运动功能 ２．消化与吸收 ３．内分泌功能 解剖生理（三） 结肠包括：盲肠，升结肠，横结肠，降结肠和乙状结肠 结肠长度：１．５米 结构特点：结肠带，结肠袋 血液供应： 肠系膜上动脉　右半结肠　肠系膜上静脉　门静脉 肠系膜下动脉　左半结肠　肠系膜下静脉　脾静脉 　【分类】　　（病因分类图示） 　肠梗阻的分类方法有： 1、病因分类 ： 2、按肠壁有无血运障碍分类： 3、按梗阻的部位分类：　　　　　（部位分类图示）　　　　　　　　 4、按梗阻程度分类： 5、按梗阻进展速度分类： 　【病理生理】 　1、 局部病理生理改变 （１）肠蠕动变化 （２）肠腔变化 （３）肠壁变化 　2、全身病理生理改变 （１）体液丧失 （２）电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调 （３）感染和中毒 （４）呼吸和循环的变化 （５）休克 ⑤灌肠疗法： 肥皂水，中药，钡剂 ⑥颠簸疗法 大致有两种运动形式： （一）有节律的分节运动 　　　即小肠环肌在小肠局部作节律性的环状收缩。使肠内容物分割，促进与消化液的混合，与更多肠黏膜接触，有利于消化吸收。 （二）蠕动功能 　　　纵肌与环肌协调的舒张与收缩运动，将内容物推向远端，推动速度较慢，约每分钟２ｃｍ。 在十二指肠和回肠末端还可以出现逆蠕动，使小肠内食物来回移动，有利于更好的消化和吸收，肠梗阻时可出现在其他部位的小肠。 小肠运动的调节因素： （一）小肠平滑肌本身的电活动 （二）神经调节 （三）激素调节：胃泌素，促胰液素等 　　　胃肠道内含有大量的内分泌细胞，称为胃肠胰内分泌细胞（ＧＥＰ），能产生多种多肽类的激素，这些激素作为化学信息与神经共同起着调节消化道的作用。 胃泌素： 　　　控制胃液的分泌 肠促胰液素： 　　　控制胰腺碳酸氢盐的分泌 缩胆囊素： 　　　控制胆囊的收缩和胰腺的分泌 　肠蠕动变化： 机械性肠梗阻早期，机体为了克服肠内容通过障碍而加强梗阻近端肠管的蠕动，肠蠕动的增加表现在频率和强度两方面，蠕动次数每分钟可达10余次，临床上可见肠鸣音亢进。 　 晚期则因肠蠕动无力而出现肠蠕动减弱甚至麻痹。而麻痹性肠梗阻则是肠蠕动减弱或消失。 　肠腔改变： 梗阻近端的肠管积气积液，扩张，返流。 肠腔内气体70%来自呑咽、30%自血液弥散至肠腔和肠腔内细菌发酵产生。 液体来自消化道各段所分泌的消化液及饮入的液体。早期由于肠管扩张，肠功能障碍则出现反射性呕吐。晚期，肠粘膜吸收功能衰竭消化液大量潴留、出现返流性呕吐。 肠道内气体成分 肠壁变化：肠梗阻晚期由于肠管高度扩张，肠壁变薄，血管压力增高，静脉回流受阻，毛细血管及淋巴管淤积，肠壁充血水肿，液体外渗，同时因缺氧致细胞能量代谢障碍，肠壁通透性增加，液体可自肠腔渗透至腹腔。闭袢时动脉血液供应减少甚至形成微血栓，可出现点状坏死或出血点，腹腔内可出现血性腹水，甚至出现肠壁穿孔。 肠梗阻晚期肠管变化及转归 体液丧失： 　　　是肠梗阻的重要病理生理改变，如图所示正常成年人每日消化道分泌近8000ml消化液并几乎被完全吸收，当肠梗阻时这部分液体将不参与体液循环。并由于呕吐、不能进食、肠吸收功能障碍，肠壁通透性增加大量体液丧失，严重脱水而使有效循环血量不足甚至导致休克。 电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调： 　　　大量肠液停留于消化道不能参与体液交换，频繁呕吐而使大量电解质丢失或停留在第三间隙导致电解质代谢紊乱。 　　　由于血容量不足，激活了肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，通过钠的重吸收，使尿量减少，以增加血容量，但体内的酸性代谢产物不能及时排出而形成代谢性酸中毒。大量的钾离子丢失还可以引起肠壁肌张力减退，加重肠腔膨胀。 感染和中毒： 　　　肠腔内存在着大量的细菌，在正常情况下，这些细菌是不致病的，但在肠梗阻的情况下，特别是低位肠梗阻，肠内容物郁积，细菌大量繁殖，不能有效排泄成为致病菌，并产生大量毒素经破坏的肠管进入腹腔形成腹膜炎，或经肠内血管入血形成内毒素血症，甚至导致休克或MOF而死亡。 　呼吸、循环功能障碍： 严重的腹胀增加了腹腔的容积，使膈肌上抬，胸腔压力增高。迫使呼吸幅度受限，特别内毒素血症会直接导致呼吸功能损害形成ARDS。 由于胸腔压力增高会使心脏收缩功能受限，同时下腔静脉血液回流受阻，有效循环