[理学]16脂代谢.ppt

脂类的消化吸收和转运 脂肪的分解代谢 （主要脂肪酸的β氧化） 脂肪的合成 脂类一章内容复习提问？ 问题：什么是脂？ 答案：脂肪酸和醇所形成的酯类及其衍生物。 2.1甘油的氧化 2.2脂肪酸的β氧化 β — 脂肪酸的β碳原子 氧化—被氧化，该处的共价键断开，分解出一个乙酰SCoA。 除脑组织外,大多数组织均可进行脂肪酸的β氧化， 其中肝、肌肉最活跃。 具体过程 1.饱和脂肪酸 D. 产能效率 以软脂酸为例 2.不饱和脂肪酸 2.不饱和脂肪酸 2.2脂肪酸的其他氧化途径 1.α氧化 石油中的脂肪烃先被微生物氧化为脂肪酸,进一步通过脂肪酸氧化途径被降解。 思考：糖尿病人常常呼出的气体有一股苹果样甜味 为什么糖尿病人常常呼出的气体有一股苹果样甜味？ 答案：血内含有大量丙酮（Ketone bodies）。发生酮症酸中毒。 酮体代谢的生理意义： 在正常情况下，酮体是肝脏输出能源的一种形式。酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。 在饥饿或疾病等情况下，为心、脑等重要器官提供必要能源。 正常血液中0.3-5mg/dl，体内可分解之。酮体浓度过量，会产生严重后果。 导致酮症（酸中毒、酮尿症、酮血症）原因？ 3.2.1 甘油-α-磷酸的生物合成 1、主要来自EMP途径：可由磷酸二羟丙酮合成； 2、来自脂肪水解：甘油激酶催化； 甘油 + ATP　→　甘油-α- 磷酸 + ADP 第一步：乙酰CoA的转运---柠檬酸穿梭 B.羧化 C.连接载体蛋白 (ACP)： C.连接载体蛋白 (ACP)：加载 脂肪酸生物合成的反应历程 软脂酸分解与合成代谢的区别 3.2.3 脂肪的合成 1.活化 2.合成 问题：肝并不能降解酮体产能（缺酶），为什么制造酮体呢？ 由血液传递给其它组织，尤其是心脏、大脑的快捷能源。酮体可通过血脑屏障。 糖代谢减少 脂肪酸代谢加速 酮体的形成：当脂肪酸氧化产生的乙酰CoA的量超过TCA循环氧化的能力时，多余的乙酰CoA形成酮体（Ketone bodies）。 长期饥饿（禁食）、疾病（糖尿病）、低糖高脂饮食或剧烈运动等可能导致酮症。 酮体积聚于血中（酮血症） 酮体由尿排出（酮尿症） 酮体是酸性物质，超过血液的缓冲能力，出现酸中毒。 ?当胰岛素严重不足时出现酮症的原因： ①由于糖酵解明显减弱，合成脂肪时所需原料α-磷酸甘油减少。②?由于磷酸戊糖通路减弱，合成脂肪所必要的递氢体，还原型辅酶生成减少，结果脂肪合成减少。③脂肪大量动员，分解为α-磷酸甘油及游离脂肪酸，大量脂肪酸在肝细胞内经β-氧化生成大量乙酰辅酶A。正常情况下，乙酰辅酶A大部分与草酰乙酸结合经三羧酸循环而氧化产生能量和二氧化碳及水，少部分缩合成酮体。但胰岛素严重不足时草酰乙酸减少，故大量乙酰辅酶A不能充分进入三羧酸循环氧化而生成大量酮体，积聚为高酮血症和酮尿，严重时可发生酮症酸中毒，甚至昏迷。 问题：为什么肥胖者容易患糖尿病？ 肥胖者： 胰岛素受体数量减少－－胰岛素降血糖效应降低－－分泌更多的胰岛素－－高胰岛素血症－－血糖升高－－糖尿病 第三节 脂肪的合成 3.1 储存脂肪 储存脂肪（脂肪组织）多好不好呢？ 脂肪肝（代谢病） 与正常肝的区别：肝脏所含的脂肪,正常人约占肝脏重量的3～5%, 超过5%即形成脂肪肝。 其发病原因，主要是进食高脂肪、高胆固醇、长期饮酒等不良饮食习惯等，使热量超过身体代谢的需要转为脂肪积存于全身而发胖，过多的脂肪沉积在肝细胞内形成脂肪肝。 过度脂肪动员可导致脂肪肝。 脂肪动员：把脂肪仓库中储存的脂肪释放出游离脂肪酸和甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 3.2 脂肪的合成 3.2.2 脂肪酸的生物合成（位置？） 3.2.2 脂肪酸的生物合成 分解：脱氢 水化 脱氢 硫酯解 合成：缩合 加氢 脱水 加氢 部位——细胞质（主要肝脏、脂肪等组织） 途径和位置均大不相同 胞液：主要合成16碳的软脂酸（棕榈酸） 碳链延长：肝线粒体、内质网 合成的原料：乙酰CoA、ATP、HCO3﹣、NADPH、 Mn2+ 1.合成软脂酸 细胞质 脂肪酸合成 乙酰CoA 脂肪酸分解 A.转运 线粒体内膜 线粒体基质 三羧酸载体 乙酰CoA 草酰乙酸 柠檬酸 柠檬酸 草酰乙酸 ATP，CoASH 柠檬酸裂解酶 ADP+Pi NADH 苹果酸脱氢酶 NAD+ 苹果酸 丙酮酸 NADP+ NADPH CO2 乙酰CoA 脂肪酸合成 丙酮酸 糖异生 三羧酸循环 细胞质 问题：为什么糖吃多了会发胖呢？ 糖代谢产物 乙酰CoA （活化，连接一羧基COOH） 乙酰CoA羧化酶 Mn2+ 生物素 第二步：丙二酸单酰CoA