HIV的免疫逃逸机制.pdfVIP

318 中国艾滋病性病　2003 年 10 月第 9 卷第 5 期　　Chin J AIDS/ STD 　Vol 9 No 5 Oct . 2003 ·综述· HIV 的免疫逃逸机制 卢洪洲 ,翁心华 ( 复旦大学附属华山医院 ,上海　200040) ( ) 中图分类号:51291 　　文献标识码 :A 　　文章编号 :1672 - 5662 2003 05 - 0318 - 03 ( ) 　　人们已经证明 ,人和猿免疫缺陷病毒 HIV 和 SIV 之所 染者体内每天均有数以亿计的细胞被感染 ,所以每天都可能 以能建立长期感染,显然是因其可持续、强烈地进行病毒复制 会有数以千万计的点突变发生。病毒的这种差异性是病毒选 的结果[ 1 ] 。这些病毒代表各自独特的病毒长期存在模式 ,尽 择的源泉 ,此现象已在 HIV 感染的病人及 SIV 试验动物身上 管宿主已经产生强烈的特异性免疫反应 ,但病毒仍会持续复 得到证明。 制并引起疾病。对其机制的探讨是控制疾病的基础。HIV 免 2 　病毒逃逸细胞毒性 T 淋巴细胞( CTL) 疫逃逸机制有五个方面 :抗原逃逸 ;病毒胞膜复合物上抗体表 被病毒感染的细胞可将病毒蛋白加工成短的多肽片段 , ( ) + 并将其呈递到细胞表面与 MHCI 类分子形成偶合。宿主的 位的亲和力改变 ;主要组织相容性复合体 MHC 下调 ;CD T 4 辅助细胞的损伤及整合等。限于篇幅本文仅对其中的部分机 CTLs 可与多肽及 MHC 特异性结合 ,识别并摧毁被感染的细 制予以综述。 胞。因 CTL 反应与病毒复制急性期的末期相一致 ,假设 CTL 1 　抗原逃逸 活性选择了具有逃逸 CTL 识别的病毒变异体[ 4 ] 。对简单的 逆转录病毒的共同特性是病毒 RNA 基因组要逆转录为 逆转录病毒进行实验中也证实 ,改变了序列的多肽具有逃逸 ( ) ( ) CTL 识别的能力 ,在淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒 LCMV 感 双链脱氧核糖核酸 DNA 分子 ,此过程是由病毒的逆转录酶 (RT) 介导的 ,RT 在病毒组装过程中掺入病毒体[ 2 ] 。逆转录 染小鼠的实验中也得到验证。很难从 HIV1 感染个体得到强 是在病毒感染的早期 ,病毒核蛋白复合体进入靶细胞的细胞 有力的免疫逃逸证据 ,但已有几例报道认为 ,病人表位改变后 浆后完成的。病毒只有当逆转录成 DNA 前病毒并插入宿主