-室速室颤风暴的机制及处理.ppt

室速/室颤风暴的机制及处理;一、定义; 男性;器质性心脏病（冠心病、心梗、 心衰等） 非器质性心脏病 遗传性心律失常（长QT、短QT、Brugada综合征等）;既往有心脏性猝死事件 既往有室性快速心律失常发作 既往有心肌梗死 心衰，EF35%(2006年指南) 肥厚型心肌病 遗传性心律失常 快速房性心律失常 当上述危险因素组合后，将进一步增加心脏性猝死的危险;1、既往猝死史是心脏骤停的最高危险因素 30％-50％的SCD存活者在1年内可能会再次发生猝死 心梗或原发性心脏骤停的一级亲属有50％的高危险性 SCD发生后6-18个月危险性最高（2006指南） ;; 心梗后，随着时间的推移，心脏事件和死亡率均增加，1年猝死风险14%，3年38% ;(n = 300);;100;心衰患者心脏骤停的发生率是普通人群6-9 倍1;心力衰竭与猝死; 左室射血分数（LVEF）已成为评估SCA非常重要的独立危险因素;;2007年国际、国内对遗传性心律失常特别关注 1.发病率增高：占猝死10%~15% 20%~25% 30% 例：Brugada综合征在东南亚国家 除交通事故外，是男性青壮年 猝死的第二位病因 2.猝死年龄低：多数小于40岁，社会影响大 3.反复发生：基础病因持续存在，或进行性加重 4.家族聚集性：易造成恐慌 5.药物治疗效果差;（2）遗传性心脏病伴心律失常 特征：遗传性因素 ;Schwartz PJ. Curr Probl Cardiol. 1997;22:297-351. Smith WM. Ann Intern Med. 1980;93:578-584. Garson A Jr. Circulation. 1993;87:1866-1872.;二、病因及易患人群;二、病因及易患人群;三、心室电风暴的促发因素;;G?s;⑴ 交感激活后对离子通道的有害作用 2）?受体和钙通道（ Ca2+ ）;⑴ 交感激活后对离子通道的有害作用 3）?受体和钾通道（ K＋ ）;;2.心肌缺血 1）室颤阈值下降，室颤易发生 2）缺血损害心脏脂肪垫内神经元功能，继而增加心电不均一性和心律失常的易感性;3.高交感状态 冠心病心肌梗死、心力衰竭、肥厚型心肌病、高血压、二尖瓣脱垂等患者长期处于高交感状态，使其猝死率升高;4.心脏神经重构 1）去神经化的不均一：右室、左室心肌梗死，导致了梗??区域周围存活区域的自主神经不均一的去神经化 2）神经出芽：心肌损伤后，交感神经密度和致命性心律失常、猝死有显著相关性，而试验证明：心肌坏死及其他损伤后，神经生长因子可诱导神经出芽，使室颤和猝死增加 3）交感神经再支配的不均一：左侧星状神经节“活性异常增加”，可增加室颤及猝死的发生;电生理机制、离子机制、心肌缺血、机体的高交感状态、心脏神经重构等因素构成了心室电风暴发生的基质 在发生基质的基础上，电风暴的发生还需要一些触发因素,包括： 躯体及精神的应激：愤怒、激动 长短周期现象 R on T室早 低血钾，等;躯体及精神的应激 躯体及精神的应激可使内源性儿茶酚胺升高几十倍甚至几千倍 躯体应激包括：手术、外伤、剧烈运动等，剧烈运动对交感神经激活，对斑块易碎性的影响，使电风暴的危险性瞬间增加。 急性和慢性的精神应激均是电风暴的触发因素 人群水平证明：地震和战争灾难后，电风暴的发生急剧增加;长;患者男，23岁，桂林医学院学生，反复晕厥，经心电图证实：长短周期现象诱发多型性室速;房颤心室律的绝对不等，天然具备了形成心室（RR间期）长短周期现象的基础，使房颤成为室颤、猝死的重要原因;1、广泛的离子通道作用（以一当三） 2、中枢性抗心律失常作用 3、特殊情况下的特殊作用 4、提高 室颤阈值，降低猝死 5、同时治标又治本;β－AR阻滞剂;β－AR阻滞剂;β－AR阻滞剂;Lipid soluble betablocker;典型病例;;3、特殊情况时的抗心律失常作用 我们熟知的抗心律失常药物的临床药理作用，都是在稳定状态时确定或测定的结论。 在不稳定的状态下：交感激活、缺血、电解质紊乱等，这些常态下的药理作用已被改变或消弱，使心律平、胺碘酮等药物的作用下降。 β受体阻滞剂能够提高心律平、胺碘酮等药物在此时的抗心律失常作用。;;引自：郭继鸿，张萍译，临床心脏电生