慢性呼吸衰竭七年2.ppt

一、肺换气功能障碍 换气功能障碍是Ⅰ型呼吸衰竭的主要 发病机制。包括 通气/血流比例失调； 弥散功能障碍 通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症， 而无CO2潴瘤。其原因主要是： ①动脉与静脉血的氧分压差60mmHg，比CO2分压差6 mm Hg大10倍；当V/Q＜0.8时混合静脉血加入动脉血内，对PaO2的影响远远大于PaCO2 ②氧离曲线呈S形，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线。 （二）弥散功能障碍 气体弥散是指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。 健康人肺弥散量(DL)约为35mlO2/mmHg.min. 氧的弥散能力为二氧化碳1/20。 通常以单纯缺O2为主。 所以弥散功能障碍主要影响氧的交换。 二、肺通气功能障碍 肺通气功能障碍是Ⅱ型呼吸衰竭的主要 发病机制 限制性通气不足：肺泡张缩受限 阻塞性通气不足：气道阻力增高 一、缺氧的病理生理 （一）对中枢神经系统的影响 （二）对循环系统的影响 （三）对呼吸系统的影响 （四）对血液系统的影响 （五）对肾、消化系统的影响 （六）对酸碱平衡和电解质的影响 （四）对血液系统的影响 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增强，红细胞及血红蛋白增多。可以增加血液携氧，但长期红细胞过多，血粘度升高。 长期乏氧，血管内皮受损，血粘度增加，导致凝血和血栓，最终导致DIC. （二）二氧化碳潴留的病理生理 （一）对中枢神经系统的影响 （二）对循环系统的影响 （三）对呼吸系统的影响 （四）对酸碱平衡和电解质的影响 六、酸碱失衡和电解质紊乱 酸碱失衡类型： 1.呼吸性酸中毒； 2.呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒； 3.呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒； 4.呼吸性碱中毒； 5.呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒； 6.三重酸碱失衡 慢性呼吸衰竭诊断标准 血气标准： 在海平面正常大气压，静息状态，呼吸空气，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低的情况。 Ⅰ型呼吸衰竭：PaO260 mmHg，PaCO2正常或下降； Ⅱ型呼吸衰竭：PaO260 mmHg，PaCO2 50mmHg ； 吸O2条件下，计算氧合指数= PaO2 / FiO2 ＜300mmHg提示呼吸衰竭。 一. 通畅气道、增加通气量 （一）通畅气道 1.呼吸道湿化和雾化治疗 祛痰药物：如沐舒坦；支气管舒张药：沙丁胺醇和抗胆碱药如塞托溴胺；糖皮质激素 2.支气管扩张剂 药物：茶碱类、β2受体激动剂、抗胆碱类药物如溴化异丙托品吸入，塞托溴胺 3.人工气道的建立 病情危重 以上无效时 （二）增加通气量 1.呼吸兴奋剂 ：刺激呼吸中枢或化学感受 器，增加呼吸频率和潮气量。 特点： 1.中枢抑制为主、通气不足引起的呼衰疗效好 2.呼吸肌疲劳、中枢反应低下，疗效差。 3.换气功能障碍如肺炎、肺水肿、肺不张无效 常用药物： 尼可刹米、洛贝林 4-12小时无效，改用机械通气。 2.机械通气 慢性呼衰机械通气的适应证： ① PaCO2进行性升高，或较缓解期明显升高且 PaCO2＞70~80mmHg; ②严重低氧血症，合理氧疗后，PaO2＜40mmHg ③呼吸频率＞35次/分，或出现呼吸抑制； ④并发肺性脑病。 人工气道的选择 人工气道尽可能选择无损伤性的方法。 选择方法有; ①无创口鼻面罩 轻中度呼衰、神志尚清，能配合呼吸机 ②经口、鼻插管：鼻导管插管优于口导管插管，一般至少保留7-10天 ③气管切开：病情重、昏迷、分泌物多 正确使用呼吸机 ①选择合适的呼吸模式和功能，一般开始时用间歇正压通气或辅助-控制通气模式，撤机时用同步间歇指令通气模式。 ②设置合适参数，根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数。 ③注意机械通气与自主呼吸协调。 无创正压通气应具备以下条件： 1.??清醒能够合作； 2.?血流动力学稳定; 3.?不需要气管插管; 4.?能够耐受鼻/口面罩。 ? (二）氧疗的适应症： 慢性呼衰病人PaO2＜60mmHg是氧疗的 绝对适应症。氧疗目的也是使PaO2＞60mmHg 血液气体分析 二．发绀 发绀是低氧血症的可靠体征。 影响因素： （一）缺氧程度，当SaO2 90% 时 血流量大的舌、口唇、指甲可发绀。 舌最敏感，最早出现。 （二）Hb含量 RBC增多，发绀明显，贫血则发绀不明显 （三）心功能状态的影响：如右心衰。