慢性肺原性心脏病【精品课件】.ppt

慢性肺原性心脏病 肺组织、肺动脉血管或胸廊慢性病变 肺血管阻力增加、 肺动脉压力增高 右心扩张、肥大、 伴或不伴右心衰竭的心脏病。 流行病学 肺心病是呼吸系统的常见病。 ＞14岁人群,患病率约为4.8‰ 地区差异 吸烟者 肺心病急性发作的重要因素: 冬、春季节,气候骤变 占住院心脏病的46~38.5% 病因 一、支气管、肺疾病: 慢支并发阻塞性肺气肿约占80～90%;支哮、支扩、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化等。 二、胸廓运动障碍性疾病: 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风关、严重胸廓或脊椎畸形,神经肌肉疾患等。 三、肺血管疾病: 过敏性肉芽肿病 多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎 原发性肺动脉高压症 四、其他: 原发性肺泡通气不足 睡眠呼吸暂停综合症 发病机制和病理 一、肺动脉高压的形成: 1 肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒 2 肺血管阻力增加的解剖学因素 3 血容量增多和血液粘稠度增加 间歇性肺动脉高压: 急性加重期肺动脉压高于正常 显性肺动脉高压: 静息时mPAP≥20mmHg 隐性肺动脉高压: 静息时mPAP ＜ 20mmHg 运动后mPAP ＞ 30mmHg 二、心脏病变和心力衰竭: 早期,尚能代偿 急性加重期,右心失代偿,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。 肺心病左室肥厚的认识 心衰的促发因素: 心肌功能受损 细菌毒素对心肌的毒性作用 酸碱失衡、电介质紊乱致心律失常 三、其他重要器官的损害: 如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等改变,引起多脏器功能损害。 临床表现 一、肺、心功能代偿期(包括缓解期) 症状:咳、痰、喘、心悸、气急、劳动耐力↓ 体检:肺气肿征 心脏体征: 心浊音界不易叩出 心音遥远,P2亢进 三尖瓣区收缩期杂音 剑突下示心脏搏动 颈静脉充盈与右心衰的肝瘀血征相鉴别 二、肺、心功能失代偿期 1、呼吸衰竭: 症状:呼吸困难,头痛,嗜睡,神志恍惚、谵妄等 体征:发绀,球结膜充血、水肿,病理反射,皮肤潮红、多汗等。 2、心力衰竭: 症状:气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 体征:颈静脉怒张,心率增快,心律失常,剑突下收缩期杂音,肝大,肝颈反流阳性,下肢水肿等 实验室和其他检查 X线检查: 右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm 其横径与气管横径之比值≥1.07 肺动脉段突出或其高度≥3mm 右心室增大征 二、心电图检查: 电轴右偏≥＋900 重度顺钟向转位 Rv1＋Sv5≥1.05mV 肺型P波 P≥0.22mV 酷似陈旧性心肌梗塞图形的QS波 三、超声心动图检查: 右室流出道内径≥30mm 右心室内径≥ 20mm 四、肺阻抗血流图及其微分图检查: Q-B延长,B-Y缩短,Q-B/B-Y比值增大。 五、血气分析: PaO2 ＜60 mmHg,PaCO2＞50 mmHg, pH 可正常或升高。 六、血液检查: 血常规 全血粘度及血浆粘度 肝、肾功能检查 血清电解质检查 七、其他:肺功能、痰培养 诊断 1977年“慢性肺心病诊断标准”: 有慢支、肺气肿等病史 肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现 X线、EKG、UCG 鉴别诊断 冠状动脉硬化性心脏病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病 治疗 一、急性加重期: 1、控制感染: 常用青霉素、氨基糖甙类、氟喹诺酮类及头孢类抗生素 2、氧疗:通畅呼吸道 纠正缺氧和二氧化碳潴留 3、控制心力衰竭: 1)利尿剂: 选用作用轻,小剂量。 如氢氯噻嗪 25mg tid 氨苯蝶啶 50~100mg tid 2)正性肌力药 剂量宜小,约为常规剂量的1/2~2/3 选用作用快、排泄快的洋地黄类药物 毛花甙丙(西地兰)0.2~0.4mg 应用指征: 感染已被控制,反复浮肿 以右心衰为主 出现急性左心衰竭者 3)血管扩张剂的应用 减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力 副作用:体循环血压下降,反射性使心率增快,氧分压下降、二氧分压上升等 钙通道阻滞剂:硝苯啶 4)控制心律失常 5)抗凝治疗 6)加强护理工作 二、缓解期治疗 中西医结合的综合措施 增强病人的免疫功能 三、营养疗法 增强呼吸肌力、免疫功能热量供应30kcal/kg/d 并发症 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 感染性 失血性 心源性 消化道出血 弥散性血管内凝血(DIC) 预后: 病死率约10~15%。经积极治疗可延长寿命,提高生活质量。 预防: