慢性萎缩性胃炎若干问题讨论（沈洪）.ppt

慢性萎缩性胃炎若干问题的讨论 江苏省中医院消化科 沈 洪 慢性萎缩性胃炎的研究概况 ——基于2006年全国慢性胃炎共识意见 关于定义 萎缩的定义:胃黏膜萎缩是指胃固有腺体减少。 组织学上有两种类型: 化生性萎缩:胃固有腺体被肠化或假幽门腺化生腺体替代; 非化生性萎缩:胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少。 只要慢性胃炎病理活检显示固有腺体姜缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不管活检标本的萎缩块数和程度。 关于肠化 预测胃癌发生危险性的价值仍有争议。 小肠型和完全型肠化亚型无明显癌前病变意义 大肠型肠化的胃癌发生危险性增高，但从肠化亚型预测胃癌发生危险性的价值有限。 强调重视肠化范围，范围越广，发生胃癌的危险性越高。 关于异型增生 异型增生(上皮内瘤变)是重要的胃癌癌前病变。 轻度（低级别） 重度(高级别) 异型增生和上皮内瘤变是同义词。 关于内镜诊断 内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性)胃炎及萎缩性胃炎两大基本类型. 如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。 萎缩性胃炎内镜下表现 可见黏膜红白相间以白为主，皱襞变平甚至消失，黏膜血管显露，以及黏膜呈颗粒或结节状等基本表现。 萎缩性胃炎内镜下分类 单纯性萎缩性胃炎：红白相间以白为主，皱襞变平甚至消失，血管显露。 萎缩性胃炎伴增生：黏膜呈颗粒或结节状 内镜下表现 关于幽门螺杆菌感染（H.pylori)与慢性胃炎 H.pylori感染是慢性活动性胃炎的主要病因。 幽门螺杆菌感染都会引起胃黏膜活动性炎症;长期感染后部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。 宿主、环境和幽门螺杆菌因素的协同作用决定幽门螺杆菌感染后相关胃炎的类型和发展。 根除幽门螺杆菌可使部分患者的消化不良症状得到长期改善。 根除幽门螺杆菌可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步发展，但能否逆转萎缩与肠化尚待更多研究证实。 萎缩过程中可能存在不可逆转点，如超过该点就难以逆转。　 镜下表现 Warthin-Starry银染显示幽门螺杆菌胃炎时胃窦黏膜小凹中有粗短的螺杆菌 镜下表现 显微镜下显示胃窦慢性非活动性幽门螺杆菌性胃炎： 胃窦腺体短小稀疏，下方有纤维化，有广泛的肠化生 镜下表现 显微镜下显示长期的自身免疫性胃炎伴有泌酸黏膜完全萎缩和弥漫肠化生。 关于诊断 慢性胃炎患者可无任何症状，有症状者主要为非特异性消化不良;消化不良症状有、无和严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织学分级无明显相关性。 慢性胃炎的确诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，尤其是后者的诊断价值更大。 慢性胃炎的诊断应力求明确病因。应常规检测幽门螺杆菌;对萎缩性胃体炎患者，建议检测血清胃泌素、维生素B12和相关自身杭体〔抗壁细胞杭体，抗内因子抗体)等。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ的检测可能有助于胃黏膜萎缩有无和萎缩部位的判断。 关于治疗 慢性胃炎治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽可能针对病因，遵循个体化原则。 幽门螺杆菌阳性的慢性胃炎有胃黏膜萎缩、糜烂、或有消化不良症状者，建议根除幽门螺杆菌。 上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可用促动力药，胃黏膜损害和(或)症状明显者则用胃黏膜保护剂;而伴胆汁反流者则可应用促动力药和(或)有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。 有胃黏膜糜烂和(或)以反酸上腹痛等症状为主者，可根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、H2受体拮杭剂或质子泵抑制剂( PPI)。 抗抑郁药或抗焦虑药可用于有明显精神因素的慢性胃炎伴消化不良症状患者，同时应予耐心解释或心理治疗。 关于萎缩性胃炎的随访 萎缩性胃炎尤其是伴有肠化或异型增生者应定期随访 不伴有肠化或异型增生的萎缩性胃炎每1－2年内镜和病理随访1次。 中－重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者每1年左右随访1次。 伴有轻度异型增生，可每6个月左右随访1次。 重度异型增生立即复查胃镜和病理，必要时行手术治疗或内镜下局部治疗。 关于萎缩性胃炎的癌变预防 根除H. pylori后，H. pylori相关性胃炎发生胃癌的危险性降低 环境因素可能影响慢性胃炎的转归 部分具有生物活性功能的抗氧化维生素和硒可降低胃癌发生的危险性;叶酸具有预防胃癌的作用，可能与改善萎缩性胃炎有关;茶多酚、大蒜素亦具有一定的预防胃癌作用。 　　　2006年第二届全国慢性胃炎共识意见的产生，集中体现了这几年在Hp与CAG演变成胃癌的关系，根除Hp能否预防胃癌，环境因素对慢性胃炎发生、发展的影响及生物活性食物成分对胃癌的化学预防作用方面的研究进展。 此次共识意见较以往的进展： 镜下诊断分为萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎。 进一步完善、强调病理组织学诊断 更明确了Hp对本病