慢性阻塞性肺疾病患教3.ppt

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慢性阻塞性肺疾病患教3

* 第九步:吸氧治疗 COPD患者在病情发展严重时就需要吸氧治疗 血液中氧气太少是低血氧症,常见症状是嗜睡、晨起头痛、易怒、注意力不集中、气短加重等。低氧水平还会加重心脏的负担。因此,吸氧治疗能有效缓解以上弊端 吸氧治疗能改善你身体中氧气交换,防治COPD的并发症。对于病重患者,使用吸氧疗法能提高生活质量 * 第十步:处理急性加重期的COPD 急性加重期的COPD是指COPD病情恶化,症状突然加重,通常是由感染引起的。 慢性支气管炎的患者易于反复感染,你可以通过预防感染,或发现不适时及早治疗进行干预。 * 急性加重期的表现 感冒或流感是由病毒感染所致,由此而会引发COPD患者细菌感染,因此患者需要抗生素治疗。及早发现症状可防止疾病的发作或住院。 呼吸困难的频率增多 咳嗽加重 咳痰增多,或痰液难以排出 痰液颜色从透明或白色变为绿色或黄色 咳血,或痰中带血 发热或寒战,或感到全身疼痛或疲倦 如果你有以上的表现,马上告知医生。 * 如何处置急性加重期的COPD 遵照医嘱进行抗菌治疗 使用吸痰器吸取多余的分泌物 与医生谈论你的吸氧治疗,你的吸氧治疗可能需要调整 服用其他药物,如抗炎药和支扩药 * 自由呼吸,畅游中国 * * 吸烟引发COPD的炎症反应、导致COPD病理变化的过程 上图引自新英格兰医学杂志在2000年发表的关于COPD的综述,这张图阐述了吸烟引起COPD炎症的复杂关系。其中吸烟能激活呼吸道巨噬细胞和上皮细胞,巨噬细胞使中性粒细胞趋化因子(其中包括白介素8和白三烯B4)释放,驱使中性粒细胞的聚集,同时中性粒细胞和巨噬细胞还会释放出各种蛋白酶,最终引起肺泡壁的破坏(导致肺气肿)和刺激黏液异常分泌。此外,上皮细胞还会引起细胞毒性的T细胞(CD8+的淋巴细胞)增多, CD8+的淋巴细胞也参与了炎症级联反应。 Cigarette smoke and other irritants activate macrophages and airway epithelial cells in the respiratory tract, which release neutrophil chemotactic factors, including interleukin-8 and leukotriene B4. Neutrophils and macrophages then release proteases that break down connective tissue in the lung parenchyma, resulting in emphysema, and also stimulate mucus hypersecretion. Proteases are normally counteracted by protease inhibitors, including a1-antitrypsin, secretory leukoprotease inhibitor, and tissue inhibitors of matrix metalloproteinases. Cytotoxic T cells (CD8+ lymphocytes) may also be involved in the inflammatory cascade. MCP-1 denotes monocyte chemotactic protein 1, which is released by and affects macrophages Reference Barnes PJ. COPD: is there light at the end of the tunnel? Curr Opin Pharmacol. 2004;4(3):263-272. Slide * * 越来越多的证据证实氧化应激在COPD的发病中起着重要的作用。 香烟的烟雾中含有一定量的自由基,经常吸烟将打破体内氧化和抗氧化的系统平衡,引起呼吸道或肺部的氧化应激反应。 氧化应激反应可通过多个途径加重COPD病情,包括:直接导致支气管狭窄、血管渗透性增加、粘液分泌增加,从而影响呼吸道功能;增加异构前列腺素水平,从而间接影响呼吸道功能;降低抗蛋白酶防御能力;激活核因子kB,引起白介素-8和肿瘤坏死因子a分泌增多、导致中性粒细胞聚集。 O2-是超氧阴离子; H2O2:过氧化氢;OH:氢氧根自由基;ONOO-:超氧亚硝酸根 Reactive oxygen species from cigarette smoke, including decreased antiprotease defenses; activation of nuclear f

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