百草枯中毒救治之典型病例(ppt).ppt

病例摘要 患者王某，男性，17岁 主因口服百草枯60毫升4小时 毒检：百草枯1.64mg% 主要症状：咽痛，无胸闷 ——该病例来源于河北省二院急诊科 病例摘要 血常规：WBC9.1×109，N%80.3%，HGB138g/L，PLT212×109 生化全项：ALT33U/L，AST20U/L，BUN5.9mmol/L，Crea76.2μmol/L，CK151U/L，CKMB19.4U/L 服毒后当天肺CT 诊疗经过 入院后按规范给予： 洗胃导泻 甲强龙80mg入壶q6h 环磷酰胺0.6静点qd 血液灌流使用健帆HA330灌流器，采用3、2、1、1、1、1、1式治疗方案（即第一天三次，第二天两次……） 常规抗感染等 服毒后第3天肺CT 左肺下叶背段及右肺中叶条索状及小斑片状高密度影 服毒后第6天肺CT 右肺尖及两肺下叶周边部多发小条片状磨玻璃样密度影 服毒后第8天肺CT 两肺近胸膜下多发磨玻璃样高密度影，较前范围扩大 服毒后第8天肺CT 两肺近胸膜下多发磨玻璃样高密度影，较前范围扩大 服毒后第11天肺CT 两肺病变范围扩大，左侧胸腔积液伴部分左肺下叶不张 服毒后第11天肺CT 两肺病变范围扩大，左侧胸腔积液伴部分左肺下叶不张 治疗经过—服药后14天 除咽痛外，出现胸闷、气短 血常规：WBC6.0×109，N%86.5%，HGB110g/L，PLT404×109 生化全项：ALT162U/L，AST43U/L，BUN4.1mmol/L，Crea77.6μmol/L，CK187U/L，CKMB12.8U/L 服毒后第17天肺CT 两肺胸膜病变范围略有增加，左下肺病灶明显吸收好转 服毒后第17天肺CT 两肺胸膜病变范围略有增加，左下肺病灶明显吸收好转 诊疗经过—服药后23天 无胸闷、气短 血常规：WBC5.8×109，N%87.9%，HGB106g/L，PLT184×109 生化全项：ALT233U/L，AST25U/L，BUN4.8mmol/L，Crea59.8μmol/L，CK97U/L，CKMB11.4U/L 服毒后第23天肺CT 两肺病变范围较前无明显变化 服毒后第23天肺CT 两肺病变范围较前无明显变化 诊疗经过 逐渐减少甲强龙及环磷酰胺用量 ALT第三周曾上升到590U/L，后逐渐恢复 肾功能一直正常 共治疗31天好转出院 甲强龙总计应用8960mg 环磷酰胺总计应用5.6g 血液灌流共计10次 复查——服毒后38天 无胸闷气短 血常规：WBC4.3×109，N%76.2%，HGB111/L，PLT146×109 生化全项：ALT34U/L，AST82U/L，BUN6.7mmol/L，Crea71.8μmol/L，CK38U/L，CKMB8.2U/L 服毒后第38天肺CT 两肺外围仍可见条索状、斑片状高密度影； 两侧胸膜及叶间胸膜局限性增厚 中毒机制之共识：过氧化损伤学说 百草枯作为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应，产生大量活性自由基，造成细胞的氧化性损害。 由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取和蓄积作用，对肺损伤最为突出。 早期出现肺泡出血、水肿，晚期出现ARDS、不可逆的肺间质纤维化。 百草枯经口摄入后在胃肠道中吸收率为5%-15%，大部分经粪便排泄。 吸收后0.5~4h内达血浆浓度峰值，在体内分布广泛，分布容积1.2-1.6L/kg。 分布相中的血浆半衰期约5h，清除相中的血浆半衰期约84h。 百草枯与血浆蛋白结合很少，且不经代谢，在肾小管中不被重吸收，以原形从肾脏排出。 口服后约15h肺中浓度达峰值，以肺和肌肉组织中浓度较高。 百草枯进入肺组织的可能机制是由于百草枯和二胺、多胺及二胺二硫胺具有结构上特殊的相似性，肺泡上皮Ⅱ型、Ⅰ型细胞和气管的Clara细胞主动摄取并富集百草枯，使肺组织百草枯浓度是血浆浓度的10-90倍。 思考 由于肺泡细胞对百草枯有主动摄取和蓄积作用，肺内百草枯浓度是血液中百草枯浓度10-90倍，如何清除肺内百草枯？ 治疗经验 在中毒早期，血液中的百草枯与血运丰富的器官如肝、肾、心脏中的百草枯存在快速的交换达到平衡。 在随后的较长时间内与肺组织中百草枯存在缓慢的交换平衡。 ——因此早期及时多频次的血液净化跟后续连续血液净化可以最大限度清除体内百草枯，减轻百草枯对肺组织的损伤。 思考 肺部的炎性损伤所致局部血液循环的改变，以及免疫抑制药物的使用，增加了感染的风险，如何来解决这一问题？ 治疗经验 血液灌流可以清除多种炎性介质，弱化炎性反应，改善肺部的局部血液循环，利于百草枯和炎性介质的排出。 血液灌流还可以通过平衡和弱化炎症反应，提高患者的免疫功能，更可直接清除内毒素，从而治疗和预防脓毒症。 思考 如何理解肾脏是百草枯中毒损伤的第二靶器官，如何预防和缓解肾脏的损