血液循环教材教学课件.ppt

第四章 血 液 循 环;概 述; 二、血液循环的功能: 物质运输----营养物质、代谢产物、氧和二氧化碳、激素等。 体温调节 稳定内环境 机体防御 内分泌----心房钠尿肽、肾素、内皮素、内皮舒张因子等。;本章的主要内容;第一节 心脏的生物电活动（P85）;心脏----动力器官;心肌细胞的类型;心脏的特殊传导系统 （specialized conduction system）;;(一)、工作细胞的跨膜电位及其形成机制;内向整流钾通道的性状： 该通道不具门控性，但其开放程度和离子电流 方向受膜电 位的影响;当膜电位负于－90mV时（超极化），IK1 的K+ 流呈直线向下的内向电流；当膜电位去极化时， IK1 的 K+ 流没有按内向电流的斜率呈直线向上而 形成外向电流，而是趋向平坦，也就是向下移位 或内向移位，这就是内向整流（inwand rectification）现象，故Ik1通道被称为内向整流 钾通道，而IK1 钾流又称为内向整流钾流。 IK1不仅参与RP的形成，而且在快反应AP的3期 复极化形成过程中也起重要作用。;;2.心室肌细胞的动作电位;心室肌细胞动作电位的构成;动作电位形成机制;⑴ 去极化过程（0期）:有效刺激→心肌细胞 →Na+通道部分开放→少量Na+内流→膜去极化→ 达阈电位→Na+通道大量开放→再生性Na+内流 →Na+平衡电位.（1~2ms）; ;1期：Na+通道失活关闭，但在去极化过程中 （-30mV）一过性外向电流（Ito,5~10ms) 激活 (主要成分是K+)，K+外流，导致膜快速复极化。 2期：平台期，是心肌动作电位时间较长的主 要原因(100ms~150ms)，也是区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期的特点是： Ca2+的内流抵消K+外流 Ca2+通道：激活慢，失活也慢，开放(-40mV)时 间长称慢钙通道,可被Mn2+和异搏定阻断。;参与平台期的离子电流： ① Ik1通道的内向整流特性阻碍了平台期K+的外 流，使膜电位难以迅速复极化； ② 内向L型慢钙电流（ICa-L），去极化达-40mV时缓 慢激活，伴随时间延续，其内流减少； ③ 外向延迟整流钾流（Ik），去极化达-40mV时缓 慢激活，伴随复极化进程逐渐增强，复极化到- 50mV时缓慢失活； ④ 一过性钾外向电流（Ito）; ⑤ 慢失活钠电流。;;3期： 慢Ca2+通道失活，Ca2+内流终止。K+外流(Ik) 进一步增加，使膜内电位向负的方向转化，到3期末，膜内电位越负，内向整流钾通道开放数量越多，外向的IK1电流越快，造成再生性复极化，直到复极化完成，恢复到RP水平。;心室肌细胞AP时程中Ik1电流幅度的变化;4期：膜电位恢复至静息电位水平。但此时细胞膜的离子主动转运(Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵)仍在进行，使细胞内外离子浓度恢复到正常水平，保证心肌的正常兴奋性。;动作电位及其形成机制;(二)、自律细胞的跨膜电位及其形成机制;1.浦肯野细胞;4期自动去极化机制;;2.窦房结细胞;;0期去极化机制： 1. 与Na+无关（无INa通道） 2. Ca2+内向电流（ ICa-L ），激活比较缓慢， 故0期去极化速率较慢 3期复极化机制： 1. Ca2+内流减少 2. K+外流（IK）增加 由于P细胞膜上IK1通道较缺乏，故MRP的绝对值比浦肯野氏细胞小 ;4期自动去极化机制：;MRP或MDP;小结：快反应自律细胞的电位形成机制;小结：慢反应自律细胞的电位形成机制;快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP ①AP波形分5个期： ①AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 ②电位幅度高 ②电位幅度低 ③0期去极速度快 ③0期去极速度慢 ④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关 ⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道 （以快通道为主） ⑥RP大：-85mv～-90mv ⑥RP和MRP小：-70mv ⑦Rp稳定（普通心肌细胞） ⑦MRP不稳定（自律细胞） MRP不稳定（自律细胞） RP稳定（慢反应非自律C） ⑧Na+通道阻断剂：河豚毒 ⑧ICa-L阻断剂：Mn2+和异搏定 ICa-L阻断剂：Mn2+ 和异搏定 ICa-T阻断剂：Ni2+ ;二、