血液循环医学教材教学课件.ppt

病例——心肌梗死伴心力衰竭 * 患者女性，69岁。因诊断为急性心肌梗死入院。入院后第二天，突发心室纤颤，动脉血压急速下滑至8 mmHg，中心静脉压上升至大约8 mmHg。病人被成功复苏后好转，10天后出院。4个月后，发现进行轻微体力劳动后伴有频繁发作的呼吸困难。诊断为充血性心衰，使用一种松弛小动脉平滑肌细胞的药物进行治疗。治疗后，心输出量增加，中心静脉压降低，有效缓解劳累后呼吸困难。然而却发现从平卧位站起后头晕眼花，有时不能保持直立，血压明显下降（直立性低血压）。 五、微循环（microcirculation） 微循环的血流通路 迂回通路 营养通路 通透性大 数量多 血流速度慢 直捷通路 使一部分血液快速进入静脉，保证静脉回心血量 动-静脉短路 调节体温 * 微循环的血流动力学 毛细血管血压 动脉端：30~40 mmHg 静脉端：10~15 mmHg 前阻力/后阻力 微循环血流量的调节 后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动 局部组织的代谢活动 * 六、组织液 组织液的生成 有效滤过压 水肿（edema） * 血液 组织液 促进滤过 毛细血管血压 （32~14 mmHg） 组织液渗透压 （8 mmHg） 促进重吸收 血浆胶体渗透压 （25 mmHg） 组织液静水压 （2 mmHg） 影响组织液生成的因素 毛细血管有效流体静压 有效胶体渗透压 毛细血管壁通透性 淋巴回流 2~4 L/天 * 第四节 心血管活动的调节 * 心血管活动的调节 神经调节 体液调节 自身调节（局部血流调节） 动脉血压的长期调节 肾-体液控制系统：控制细胞外液量 * 一、神经调节 心脏的神经支配 心交感神经 心迷走神经 肽能神经纤维 紧张：源于中枢（延髓心血管中枢） * 浦肯野细胞 0期 Na+内流 1期 K+外流 2期 Ca2+内流 ≈ K+外流 3期 K+外流 4期 * 浦肯野细胞 4期自动去极化 K+外流进行性衰减（微弱） 延迟整流钾流通道 -50 mV开始关闭 Na+内流进行性增强（主要） If通道 -100 mV充分激活 * 病例——心肌梗死并发心律失常 患者男性，64岁。忽然感到胸骨下压榨性的疼痛，大汗淋漓。送至医院后检查证实，患者出现“心肌梗死”。患者在感到胸痛后数分钟内出现室性心动过速，于是被给予一种抑制心脏快钠通道的抗心律失常药物治疗。发病大约1小时后，希氏束的传导突然停止，安装人工起搏器。 * 抗心律失常药物 根据对心肌细胞生物电活动的影响分类 Ⅰ类：阻断快速钠通道（奎尼丁，利多卡因，普罗帕酮） 减慢0期上升速度，延长动作电位时程 Ⅱ类：阻断β肾上腺素能受体（美托洛尔） Ⅲ类：阻断钾通道（胺碘酮） 延长复极 Ⅳ类：阻断L型钙通道（维拉帕米，地尔硫卓，硝苯地平） 抑制慢反应细胞心肌电活动 * 二、心肌的生理特性 电生理特性 兴奋性（excitability） 自律性（autorhythmicity） 传导性（conductivity） 机械特性 收缩性 * 兴奋性的周期性变化 有效不应期 绝对不应期（0期→-55 mV） 局部反应期（-55 → -60 mV） 钠通道失活 相对不应期（-60 → -80 mV） 钠通道逐渐复活 超常期（-80 → -90 mV） 膜电位与阈电位之间差值较小 * 兴奋性 影响兴奋性的因素 静息电位或者最大复极电位水平 阈电位水平 引起0期去极化的离子通道性状 钠通道；L型钙通道 静息、激活、失活 * 兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 心肌 不应期长 不出现强直收缩 保证收缩和舒张交替进行 * 兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 期前收缩（premature systole） 代偿性间歇（compensatory pause） * 心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性 衡量指标：传导速度 传导快的位置 优势传导通路 心室内传导组织 保证心室或者心房同步收缩 传导慢的位置 房室交界（房-室延搁） 保证心房、心室顺序收缩 传导性 * 0.05 m/s 1~1.2 m/s 0.4 m/s 0.02 m/s 4 m/s 2 m/s 0.2 m/s 1 m/s 传导性 影响因素 结构因素 细胞直径 细胞间缝隙连接 生理因素 0期去极化的速度和幅度 膜电位 邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性 * 自动节律性 心肌在无外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性 衡量指标：自动兴奋的频率 心脏的起搏点（pacemaker） 正常起搏点：窦房结 窦性节律 潜在起搏点 异位起搏点 * 100 次/分钟 50 次/分钟 40 次/分钟 25 次/分钟 自动节律性 窦房结控制潜在起搏点的主要机制 抢先占领（capture） 超速驱动压抑（overdrive supression） 窦房结对于潜在起搏点自律性