荨麻疹类皮肤病教材教学课件.ppt

第15章_荨麻疹类皮肤病 第一节 荨麻疹 荨麻疹（urticaria）俗称“风疹块”，是由于皮肤、黏膜小血管由于暂时性血管通透性增加而产生的局限性水肿反应。本病较常见，约15％～25％的人一生中至少发生过一次。 . 【病因】 多数患者不能找到确切原因，尤其是慢性荨麻疹。常见病因如下： 1．食物 主要包括动物性蛋白（如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等）、植物性食品（如蕈类、草莓、可可、蕃茄和大蒜等）以及某些食物调味品和添加剂，这些食物中有的可作为变应原（allergen）引起机体超敏反应，有的则可刺激肥大细胞释放组胺。 2．感染 各种病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒感染等）、细菌感染（如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎等）、真菌感染（包括浅部真菌感染和深部真菌感染）和寄生虫感染（如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、丝虫和溶组织阿米巴等）均可能引起荨麻疹。 . 3．药物 许多药物通过引起机体超敏反应而导致本病（常见的如青霉素、血清制剂、各种疫苗、痢特灵和磺胺等），有些药物可为组胺释放物（如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、肼苯达嗪、阿托品、毛果芸香碱、罂粟碱和多粘菌素B等）。还有的致敏原是药物添加剂中的赋形剂、防腐剂、抗氧化剂等。 4.呼吸道吸入物及皮肤接触物 常见吸入物有花粉、粉尘、螨虫、挥发性化学品等，皮肤接触物如昆虫毛刺、植物、动物皮毛等。 . 5．物理因素 各种物理性因素（如冷、热、日光、摩擦及压力等）均可引起某些患者发病。 6．精神及内分泌因素 精神紧张可通过引起乙酰胆碱释放而致病。 7．系统性疾病 风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱等疾病均可成为荨麻疹尤其是慢性荨麻疹的病因。 8.其他因素 部分慢性荨麻疹患者可能存在凝血功能和免疫功能异常。 . 发病机制： 各种原因导致肥大细胞等多种炎症细胞活化，释放具有炎症活性的化学介质，包括组胺、5-羟色胺、细胞因子、趋化因子、花生四烯酸代谢产物（白三烯、前列腺素），引起血管扩张和血管通透性增加、平滑肌收缩及腺体分泌增加等，产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等局部或全身性过敏症状。 根据反应发生的快慢和持续时间的长短，可将超敏反应分为速发相反应和迟发相反应两种类型。速发相反应通常在接触变应原数秒钟内发生，可持续数小时。该反应的化学介质主要是组胺。迟发相反应发生在变应原刺激后6～12小时，可持续数天，参与该相反应的化学介质为白三烯（LTB4）、血小板活化因子（PAF），前列腺素D2（PGD2）等。 . 引起肥大细胞等多种炎症细胞活化的机制可分为免疫性和非免疫性： 1.免疫性机制：多数为I型超敏反应，少数为Ⅱ型或Ⅲ型或四型。I型超敏反应引起的荨麻疹机制为变应原诱导机体产生IgE，该抗体以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。当相同变应原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，促使其脱颗粒，释放一系列生物活性介质（组胺、缓激肽、花生四烯酸代谢产物），引起小血管扩张、通透性增加，富含蛋白质的液体渗出到周围组织，平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而产生皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应症状。 . Ⅱ型超敏反应性荨麻疹多见于输血反应。 Ⅲ型超敏反应引起的荨麻疹见于血清病及荨麻疹性血管炎。主要是可溶性抗原与相应IgG或IgM类抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统，使嗜碱性粒细胞和肥大细胞脱颗粒，组胺等化学介质释放，导致血管扩张，血管通透性增加，引起局部水肿而产生荨麻疹。 2．非免疫性机制 主要指物理因素（冷、热、水、日光、运动等）、某些某些分子的毒性作用（食物、药物、各种动物毒素）、补体、神经递质等，通过肥大细胞膜表面的受体和配体间直接作用导致细胞活化，释放组胺，发生荨麻疹。 . 【临床表现】 根据病程可分为急性和慢性荨麻疹。 （一）急性荨麻疹 起病常较急。患者常突然自觉皮肤瘙痒，很快于瘙痒部位出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，开始孤立或散在，逐渐扩大并融合成片；微血管内血清渗出急剧时，压迫管壁，风团可呈苍白色，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。数分钟至数小时内水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，不留痕迹，持续时间一般不超过24小时，但新风团可此起彼伏，不断发生。 病情严重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克样症状，胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息。感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒症状。 . . （二）慢性荨麻疹 皮损反复发作超过6周以上，且每周发作至少两次者称为慢