炎症病理学基础教学教材教学课件.ppt

急性炎症和慢性炎症比较 急 性 炎 症 慢 性 炎 症 病 程 1个月 6个月 症 状 起病急，症状明显 起病缓慢，症状较缓和 病理变化 以变质、渗出为主 以增生为主 结 局 发展迅速 抵抗力↓可急性发作 五、炎症的结局 ㈠痊愈 ㈡迁延不愈转为慢性炎症 ㈢蔓延扩散 ㈠痊愈 ⒈完全痊愈： 病原消灭； 坏死组织和渗出物溶解、吸收； 完全性再生 ⒉不完全痊愈： 由肉芽组织增生最后形成瘢痕组织，不能完全恢复原来的结构和功能。 ㈡迁延不愈转为慢性 机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体。 炎细胞的种类和功能 类别 来源及形态特征 功 能 临床意义 中 性 粒细胞 血液 核分叶状，2~5叶 运动活跃，吞噬力较强；崩解后释放各种酶(酸性水解酶等)和内源性致热原 急性炎症 炎症早期 单核细胞;巨噬细胞 血液和组织 积大，胞质丰富 核椭圆或肾形 运动及吞噬力很强； 吞噬中性粒细胞不易吞噬的 非化脓性菌、较大组织碎片、异物，可演变为类上皮细胞、多核巨细胞、泡沫细胞等。 急性炎症后期 慢性炎症,非化脓性炎症(结核病,伤寒);病毒、寄生虫 嗜酸性粒细胞 血液 核分叶少或杆叶 运动能力弱，具有一定吞噬力;吞噬抗原抗体免疫复合物 寄生虫感染;变态反应性疾病 淋 巴 细 胞 浆细胞 血液及淋巴组织 积小,圆形胞质很少,Ｂ细胞转变来 Ｔ细胞参与细胞免疫,致敏淋巴因子,发挥细胞免疫作用;产生抗体,参与体液免疫反应 慢性炎症,见于病毒、立克次体和某些细菌感染 嗜碱性粒细胞 血液及结缔组织 嗜碱性颗粒、异形颗粒 受炎症刺激时细胞脱颗粒,释放肝素;组织胺;５－羟色胺 变态反应性炎症 ㈢增生 ⒈增生成分： ⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞） ⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞） ⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞） ⒉增生作用： ⑴使炎症局限化 ⑵参与组织修复 ⑶为炎区细胞浸润提供来源 致炎因子 崩解产物 理化因子 WBC崩解物 促生长物质 巨噬细胞 血管内皮 成纤维细胞 上皮细胞 增生 产生 刺激 增生 变质 渗出 渗出 炎性水肿压迫V→缺氧→代谢↓ 组织渗透压↑通透性↑炎C浸润 为炎区细胞浸润提供来源 液体,细胞及纤维蛋白渗出,利于修复 组织崩解产物剌激 限制炎症,修复变质组织 增生 三种病理变化相互关系 变质 细 菌 病 毒 螺旋体 真 菌 寄生虫 机械力 温 度 放射线 强酸碱 其 它 免疫反应 致炎因子 机体反应 局部反应 全身反应 变 质 渗 出 增 生 体温调节 血 液 神经内分泌 单核巨噬系统 红 肿 热 痛 功能障碍 发热 白细胞增多 单核系统功能h 实质器官病变 全身表现 局部表现 ㈠、局部表现 ⒈红: ⒉肿: ⒊热: ⒋痛: ⒌功能障碍: 三、炎症的临床表现 ㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿： ⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生 ⒊热： ⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑; ⒋痛： ⑴代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢； ⑵炎症介质刺激； ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢 ⒌功能障碍： ⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍; ⑵渗出物压迫、阻塞; ⑶局部疼痛 三、炎症的临床表现 发热: 白细胞变化: 单核巨噬细胞系统增生: 实质器官病变: ㈡全身反应 ⒈发热： 致炎因子→粒细胞→内源性致热原→体温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑ 有利： ⑴代谢↑，抗体↑ ⑵吞噬细胞数量↑，功能↑， ⑶肝解毒机能↑ ⑷是疾病的信号 有害： ⑴体温过高，脑细胞变性 ⑵发热过久，体力消耗，抵抗力↓ ⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L) ⑴中性粒细胞↑：提示急性炎症化脓性炎症；感染严重时，出现核“左移”，胞浆出现毒性颗粒 ⑵淋巴细胞↑:慢性炎症和病毒感染 ⑶嗜酸性细胞↑:过敏性炎或寄生虫感染 ⑷伤寒、流感，WBC↓↓ ⒊单核巨噬细胞系统增生： 主要表现为肝、脾、淋巴结肿大。 ⒋实质器官病变: 心、肝、肾、脑等器官发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。 四、炎症的类型及病变特点 按病程分类 ㈠急性炎症 ㈡慢性炎症 按病理变化分类 ㈠变质性炎症 ㈡渗出性炎症 ㈢增生性炎症 ㈠急性炎症 特点如下： ①、病程短，1个月 ②、起病急，症状明显 ③、病变以变质、渗出为主，渗出为中性粒细胞为主 ④、发展迅速 ㈠、急性炎症类型： ⒈变质性炎 ⒉渗出性炎 ⑴浆液性炎 ⑵纤维素性炎 ⑶化脓性炎 ⑷出血性炎 ⑸卡他性炎 ⒊增生性炎 表面化脓和积脓 蜂窝织炎 脓肿 ⒈变质性炎 ⑴病因：毒素、病毒，变态反应及传染病 ⑵部位：心、肝、肾、脑、脊髓等 ⑶病变：变性、坏死 ⑷举例：乙脑、