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(一)运动并发症的治疗(续) 运动并发症-剂峰异动症 减少每次复方左旋多巴的剂量。 若患者是单用复方左旋多巴,可适当减少剂量,同时加用DR激动剂,或加COMT抑制剂。 加用金刚烷胺。 加用非典型抗精神病药如氯氮平。 若使用复方左旋多巴控释剂,则应换用常释剂,避免控释剂的累积效应。 * * * (一)运动并发症的治疗(续) 运动并发症-双相异动症(剂初/剂末异动症)。 若在使用复方左旋多巴控释剂应换用常释剂,最好换用水溶剂,可以有效缓解剂初异动症。 加用长半衰期DR激动剂或延长左旋多巴血浆清除半衰期的COMT抑制剂,可以缓解剂末异动症,也可能有助于改善剂初异动症。 * * * (一)运动并发症的治疗(续) 运动并发症-肌张力障碍 晨起肌张力障碍睡前加用复方左旋多巴控释片或长效DR激动剂,或在起床前服用复方左旋多巴常释剂或水溶剂。 “开”期肌张力障碍处理方法同剂峰异动症。 手术治疗方式主要为DBS,可获裨益。 * * * (二)姿势平衡障碍的治疗 姿势平衡障碍是PD患者摔跤最常见的原因,易在变换体位如转身、起身和弯腰时发生。 目前缺乏有效治疗措施,调整药物剂量或添加药物偶尔奏效。 主动调整身体重心、踏步走、大步走、听口令、听音乐或拍拍子行走或跨越物体(真实的或假想的)等可能有益。 必要时使用助行器甚至轮椅,做好防护。 * * * (三)非运动症状的治疗 PD非运动症状涉及许多类型(影响患者生活质量的重要因素)。 主要包括感觉障碍、精神障碍、自主神经功能障碍和睡眠障碍。 需给予积极相应的治疗。 * * * (三)非运动症状- 1.精神障碍 包括抑郁和(或)焦虑、幻觉、认知障碍或痴呆。 需要鉴别精神障碍由抗PD病药物诱发,还是由疾病本身导致。 药物诱发:依次逐减或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B抑制剂、DR激动剂。 采取以上措施症状仍存在,在不明显加重PD运动症状前提下,可将复方左旋多巴逐步减量。 若药物调整效果不理想,则提示可能为疾病本身导致,要考虑对症用药。 * * * (三)非运动症状- 1.精神障碍 幻觉、妄想:氯氮平或喹硫平 抑郁、焦虑:SSRI或DR激动剂 激惹:劳拉西泮和地西泮 认知障碍和痴呆:多奈哌齐及美金刚等 * * * (三)非运动症状- 2.自主神经功能 包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等。 便秘:摄入足够液体、多纤维素食物或温和导泻药物,如乳果糖、番泻叶等;也可加用胃蠕动药,如多潘立酮、莫沙必利等;停用抗胆碱能药并增加运动。 尿频、尿急和急迫性尿失禁:可采用外周抗胆碱能药,如奥昔布宁、溴丙胺太林、托特罗定和莨菪碱等。 * * * (三)非运动症状- 2.自主神经功能 尿潴留:导尿,必要时手术治疗)。 体位性低血压:增加盐和水的摄入量;睡眠时抬高头位,不要平躺;穿弹力裤;不要快速地从卧位或坐位起立;首选α-肾上腺素能激动剂米多君治疗,且疗效最佳;也可用选择性外周多巴胺受体拮抗剂多潘立酮。 * * * . . * * 中国帕金森病治疗指南(第三版,2014 ) 神 经 内 科 * 帕金森病(Parkinson’s Disease) 常见中老年神经系统退行性、致残性疾病。 是黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成,纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变。 临床表现有显著特征:静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状 65岁以上人群总体患病率为1.7%,并随年龄增长而升高。 * * * 治疗方法和手段(对症治疗) 治疗总的原则(个体化、综合治疗) 药物治疗(首选) 手术治疗 运动疗法(太极拳、节律步态训练) 心理疏导 照料和护理(亟待专科护理的全面跟进) * * * 一、综合治疗 每一例PD患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状,应对两类症状全面综合治疗。 药物、手术、运动疗法、心理疏导及照料护理。 药物治疗为首选,且整个治疗过程中主要治疗手段,手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。 只能改善患者症状,不能阻止病情发展,更无法治愈。 * * * 治疗方法和手段(对症治疗) 治疗总的原则(个体化、综合治疗) 药物治疗(首选) 手术治疗 运动疗法(太极拳、节律步态训练) 心理疏导 照料和护理(亟待专科护理的全面跟进) * * * 二、用药原则 目标:有效缓解症状、提高工作能力、改善生活质量。 提倡:早期诊断、早期治疗,改善症状,可能会达到延缓疾病进展。 基本原则:坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用,力求 “尽可能以小剂量达到满意临床效果”,避免或降低运动并发症(异动症)发生率。 临床应用强调:个体化。 特别注意:药物治疗(左旋多巴)时不能突然停药,避免发生撤药恶性综合征。 * * * P
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